化学危害因素简介——氮气.docx

氮气

理化性质

氮为无色、无臭的惰性气体，密度0.967g/cm3,熔点-209.86℃,沸点-195.8℃,难溶于水。氮气的化学性质极不活泼。

毒性

①常压下为单纯窒息作用

氮的化学性质极不活泼，进入机体内不起化学变化，也不改变体内其他物质的结构，因此常压下氮气无毒，也无特殊的生理作用，只起到稀释空气中氧浓度并维持肺泡膨胀的作用，当空气中氮含量增高时（84%）可排除空气中氧，引起吸入气氧分压过低（16KPa）人感觉呼吸不畅窒息感。高浓度（90%）可引起单纯性窒息，表现头痛、恶心、呕吐、胸部紧束感、胸痛、四肢麻木、肌张力增高、阵发性痉挛、紫绀、瞳孔缩小、对光反应减弱等缺氧症状，严重时迅速昏迷。及时给予呼吸新鲜空气可较快恢复。

②高气压下可致减压病和氮麻醉

氮被机体吸入后机体不能代谢利用，仅以物理状态溶解于组织中。当机体进入高气压环境时，吸入气中氮分压升高，溶解于组织的氮逐渐增加，直至组织氮张力与吸入气中氮分压平衡（饱和）为止。饱和后当机体回至较低气压环境时，吸入气中氮分压降低，组织里的氮张力比外界氮分压高，氮便由组织向外弥散，直至与吸入气中氮分压平衡为止（脱饱和）。由于已溶解于组织内的氮的量超过较低气压条件下完全饱和时所能够溶解的氮量，即过饱和，降压太快，则多余的氮游离为气相，形成气泡，后者引起血管栓塞和组织压迫，导致组织缺氧，水肿和损伤，造成“减压病”。潜水中伴发二氧化碳潴留等因素时易发减压病。

当吸入气中氮分压超过320Kpa时产生氮麻醉，氮具有脂溶性，

高分压氮易溶解于神经细胞膜，改变膜蛋白功能结构，而干扰 ATP

合成，造成神经细胞膜的兴奋障碍，影响神经系统，产生精神活动障

碍和神经肌肉协调障碍。这种状态通常是可逆的。

液态氮温度

甚低，皮肤接触即使少量也能引起严重冻伤应予注意。临床表现

① 经

②

③系统头晕、头痛、注意力不集中、乏力、肌肉运动失调，躁动肌张力增加，病理反射阳性，有抽搐及脑水肿征象，重

④ 者可迅速发生昏迷，口角可有白色或粉红色泡沫样分泌物溢出可以闪电式死亡。

②呼吸系统 气促气喘、胸前区有压迫感和堵塞感，肺水肿、呼吸困难、紫绀等。

③其他 恶心、呕吐、心肌损害、尿常规异常，二氧化碳结合力降低。

④皮肤接触液氮还可引起严重的化学性灼伤。应急处理

立即移离现场吸氧保暖，如昏迷者进行心肺脑复苏，吸氧送高压氧舱；早期应用肾上腺皮质激素或用纳洛酮是心肺脑复苏有效药物之一；早期应用脱水药物，预防和控制脑水肿，保护心肌；对症治疗防治肺水肿，纠正酸中毒，必要时应用冬眠疗法，还应抗感染，用脑细胞活化剂，能量合剂等。

案例分析

因下贮罐检修设备，氮气逸出引起氮气窒息23例，其中男22人，女1例，均为工人。现场还死亡1例。

主要症状16人昏迷，17人头昏，11人乏力，13人头痛，11人恶心，8人呕吐，18人胸闷，19人气憋，3人痰中带血，3人睡眠障碍，3人记忆力减退。

检查发现8例结膜出血，7例咽部充血，呼吸不规则有4人，躁动5人，尿失禁3人，抽搐4人，发绀6人，呼吸音粗糙7人，心动过速9人，腱反射亢进3人，体温升高4人，有10个人病理反射阳性，全部病例均进行血、尿常规检查及胸部X线检查，除3例WBC升高（15200-19600/mm3）外余均正常。

事故原因分析

违反安全操作规程，误入或盲目进入充满氮气的空罐槽车或设备内进行检修、操作。因设备中含氮气过高可立即引起窒息死亡，由于缺乏急救知识，在互救中又造成多人在同一环境中同时发生窒息事故。因此我们要经常开展安全生产教育，熟练掌握安全操作规程。并学会自救互救急救知识。