呼吸衰竭的病因和发病机制.docx

PAGE

PAGE1/3

呼吸衰竭的病因及发病机制

呼吸衰竭的病因及发病机制

总言：

慢性呼吸衰竭同急性呼吸衰竭不同的是，多在原有肺疾病的基础上发展而来，最常见原因是COPD。早期可表现为I型呼衰，随着病情加重、肺功能减退，表现为II型呼衰；慢性呼吸衰竭稳定期，虽然PaO2降低、PaCO2升高，但机体通过代偿，（代偿阶段，PH正常）患者仍可以从事一般的日常工作和活动；一旦呼吸道感染加重或其他诱因，可表现为PO2明显降低、PCO2明显升高，此时称为慢性呼吸衰竭急性发作，这是我国临床上最常见的慢性呼吸衰竭的类型。

呼吸衰竭的病因

呼吸衰竭的病因

1、支气管气道病变：如异物、炎症、肿瘤使中央气道狭窄或阻塞，更为多见的是细支气管炎、支气管哮喘、慢性支气管炎、COPD等引起外周气道的阻塞；2、肺部病变：各种类及肺泡和间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化，肺水肿、矽肺等，导致肺泡减少，有效弥散面积减少、肺顺应性减低，通气/血流比值失调，产生缺氧和二氧化碳潴留；

3、肺血管病变：肺栓塞、肺血管炎等可引起通气/血流比值失调，或动静脉分流，

导致呼吸衰竭；

4、胸廓及胸膜病变：胸部外伤造成连枷胸、气胸、脊柱畸形、胸腔积液、胸膜粘连、强直性脊柱炎，影响胸廓和肺的扩张，造成通气减少，导致呼吸衰竭；5、神经及呼吸肌病变：脑血管意外、药物中毒，脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷农药中毒、严重钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹，导致呼吸动力不足而引起肺通气不足。

呼吸衰竭的发病机制

呼吸衰竭的发病机制

肺的主要生理功能就是气体交换：分三个步骤完成：

1、机体通过肺组织从外界摄取氧气、排出机体代谢产生的CO2；

外呼吸：包括肺通气、肺换气（肺泡和血液之间的气体交换）2、气体在体内的运输主要通过血液循环来完成；

3、组织细胞则从血液及组织液内环境中摄取氧并排出CO2。

内呼吸：血液、组织液与组织之间的气体交换

呼吸衰竭主要涉及的机制主要是外呼吸（即肺通气和肺换气）

（一） 肺通气功能障碍

（一） 肺通气功能障碍

肺通气是指通过呼吸运动使肺泡与外界气体交换的过程，其功能正常与呼

吸动力、阻力有关，所以凡能影响肺通气动力和阻力的因素都会影响肺的通气功能；

在静息状态下，总肺泡通气量约为4L/min，才能维持正常的氧分压和CO2分压，否则（通气不足）就会出现PO2降低，同时PCO2升高，即II型呼吸衰竭。

肺通气功能障碍时；

肺通气功能障碍可为二种：阻塞性、限制性通气功能障碍；一、 阻塞性通气功能障碍：气道阻力增高引起的

凡是由于气道狭窄和阻塞引起的因素都会导致阻塞性通气功能障碍，如支气管水肿、增生、痉挛、分泌物、异物阻塞；肺泡壁破坏、肺泡间隔缺如所致肺组织弹性下降，对气管的牵拉减弱使气管内径变窄等；

肺功能表现为：

肺功能表现为：RV/TLC明显增加，FEV1和FEV1/FVC下降；

减低减低解释： 阻塞性 限制性

减低减低

TLC—肺总量： 正常或增加；

增加明显增加减低VC--肺活量： 正常或减低

增加明显增加减低

RV—残气量：

RV/TLC：FEV1和FEV1/FVC：

减低正常或略增正常或增加

MMFR(最大呼气中期流速) 减低 正常或减低

FEV1-第一秒用力呼气量；FEV1/FVC-用力肺活量；二、限制性通气功能障碍：肺泡张缩受限引起的；

吸气时肺泡张缩受限引起的肺泡通气不足称为限制性通气功能障碍；通常吸气运动是吸气肌收缩引起的主动过程，而呼气则是肺泡弹性回缩与胸骨借重力作用复位的被动过程；

主动过程容易发生障碍导致肺泡扩张受限，其主要涉及呼吸中枢、胸廓、呼吸肌、肺的顺应性；前三者的障碍称为呼吸泵衰竭，因此限制性通气功能依据病变的部位分为肺实质、肺实质外两个亚组：

1、呼吸泵衰竭：属于肺实质外亚组，指中枢、胸廓、肌肉病变；原因：

呼吸驱动不足：如安眠药中毒、中枢神经系统病变；

呼吸运动受限：多种疾病引起的呼吸肌功能受累，如格林巴利综合征、低钾血症、胸廓畸形、脊柱后侧弯、大量胸腔积液、气胸等；

COPD病人中呼吸肌疲劳

2、肺实质疾病：属于肺实质亚组，主要指肺间质纤维化、尘肺等疾病；

原因：此类疾病功能障碍的特征为肺泡间隔纤维化，使肺实质组织弹性回位增加，气道还是开放的。

肺功能特征是：肺容量下降，主要是肺总量（

肺功能特征是：肺容量下降，主要是肺总量（TLC）和肺活量（VC）减低。

（二）肺换气功能障碍

（二）肺换气功能障碍

肺的换气功能是指肺泡内气体（O2\CO2）和肺泡毛细血管中的气体交换；主要决定于通气/血流灌注比值（V/Q）和弥散功能，I型呼吸衰竭的发病机制主要是换气功能障碍，主要有通气/血流灌注比值失