药化课堂练习简答题.docVIP

1.先导化合物:具有特定生理活性的化合物，可作为结构修饰和改造的模型，以获得预期药理效果的药物。

2.me-too药物:在创新药的基础上进行结构修饰，作用机制不变，制成具有知识产权的另一创新药。

3.胰岛素抵抗:脂肪细胞、肌肉细胞和肝细胞对正常浓度的胰岛素产生反应不足的现象，亦即这些细胞需要更高的胰岛素浓度才能对胰岛素产生反应。

4.餐时血糖调节剂:瑞格列奈等非磺酰脲类降糖药物可以调节由于用餐引起的血糖升高

5.细胞毒药物:生物烷化剂等抗肿瘤药物不仅抑制或破坏增殖活跃的肿瘤细胞，同样可抑制或影响其他较活跃的正常细胞。

6.代谢拮抗:与生物体内基本代谢物结构有一定或某种程度相似的化合物，该化合物能与基本代谢物竞争性或非竞争性作用于体内特定酶，抑制酶的催化作用，或干扰基本代谢物的利用，或掺入生物大分子的合成之中形成伪生物大分子，导致致死合成，从而影响细胞正常代谢。

7.鸡尾酒疗法:将两大类抗艾滋药，核苷类逆转录酶抑制剂及非核苷类逆转录酶抑制剂、蛋白酶抑制剂中的2~3种药物组合在一起使用，又称高效抗逆转录病毒治疗方法。

8.抗菌后效应:细菌接触抗菌药物一定时间后，药物浓度下降到最低抑菌浓度以下或者药物被清除后，细菌的生长仍然受到持续抑制的效应。

9.五原子原则:季铵氮原子和乙酰基末端氢原子之间以不超过五个原子的距离才获得最大拟胆碱活性

10.酶的复能:乙酰化酶去乙酰化使酶回复催化活性的过程称为酶的复能

11.NO供体药物:在体内通过生物转化释放出NO而具有生理活性的药物

12.泰胃美革命:西咪替丁作用于组胺H2受体，改变了传统使用抗酸剂和手术的胃溃疡治疗方法，是胃溃疡治疗史上的泰胃美革命。

13.为什么VC不含有羧基，却又叫抗坏血酸？

VC具有连二烯醇结构，烯醇羟基易游离，释放出H+。虽不含羧基，但仍显酸性。

14.为什么塞替哌可认为是替哌的前药？

塞替哌进去体内被肝P-450酶系代谢生成替哌

15.为什么头孢菌素比青霉素稳定？

与青霉素母核的四元环并五元环稠环体系相比，头孢菌素的四元环并六元环稠环体系的张力较小，而且其β内酰胺环氮原子上的孤对电子与氢化噻嗪环中的双键形成共轭，使β内酰胺环趋于稳定。

16.为什么头孢噻肟钠需要避光保存，临用前加注射水溶解后立即使用？

头孢噻肟钠中的甲氧肟基是顺式构型，但在光照下会向反式异构体转化而失去抗菌活性。

17.为什么克拉维酸是不可逆的β内酰胺酶抑制剂？

克拉维酸的分子结构与β内酰胺酶的催化中心相适应，酶的催化中心丝氨酸亲核性进攻克拉维酸的β内酰胺环生成酰化酶，这种酰化酶的水解速度非常缓慢，亲电性的亚胺离子与β内酰胺酶的活化部位如羟基、氨基进行不可逆的烷基化反应，使β内酰胺酶失活。

18.为什么克拉维酸和阿莫西林组成的复方制剂可使阿莫西林增效130倍？

克拉维酸是不可逆的竞争性β内酰胺酶抑制剂，可以使耐阿莫西林菌株产生的β内酰胺酶失活，因此阿莫西林稳定性增加，疗效增加。但克拉维酸本身抗菌活性微弱，单独使用无效。

19.为什么说氨曲南发现意义重大？

氨曲南是第一个应用于临床的单环β内酰胺类抗生素，对各种β内酰胺酶高度稳定，能透过血脑屏障，耐受性好，副作用少，未发生过敏性反应，也不与青霉素和头孢类抗生素发生交叉性过敏反应。

20.阿奇霉素的两大突出优点？

对酸稳定，对细菌细胞膜穿透力强，抗菌活性强，抗菌谱广，抗菌后效应长

21.为什么肾上腺素R型活性大于S型？

R型异构体有三个结合位点，S异构体由于β羟基位置的改变，不能与丝氨酸残基形成氢键，导致肾上腺素与受体结合力减弱，受体激动活性降低。

22.为什么麻黄碱对α、β受体的激动作用比肾上腺素弱，但体内代谢稳定性强，作用时间长？

麻黄碱苯环上没有酚羟基，导致其与受体结合力减弱，作用强度不及肾上腺素。由于没有酚羟基，不易被COMT代谢失活，在体内代谢稳定性增加，作用持续时间较肾上腺素长。

麻黄碱α碳上有甲基取代，增加了氨基的位阻，使其不易被MAO氧化代谢，作用时间延长。同样由于甲基位阻，使氨基与受体结合力减弱，作用强度降低。

23.为什么洛伐他汀实际上是一种前药？

在体内发生内酰环水解生成3,5-二羟基羧酸衍生物而具有活性。主要活性代谢物是其开环羟基酸和其3-羟基、3-亚甲基、3-羟基甲基衍生物。

24.为什么说奥美拉唑是一种前药？

奥美拉唑在体外无抑制H+/K+-ATP酶的作用，进去胃壁细胞后，在酸的催化下，转化成螺环中间体，进一步形成次磺酸或次磺酰化合物。次磺酸和次磺酰胺通过二硫键与壁细胞分泌膜中的H+/K+-ATP酶的巯基不可逆结合，生成亚磺酰胺与质子泵的复合物，从而抑制该酶活性，阻断胃酸分泌的最后步骤。

为什么不可逆质子泵抑制剂在临床上不宜长期连续使用？

长期使用PPI