2024年甲状腺功能亢进症的诊治（PPT课件）.pptx

甲状腺功能亢进症的诊治南京鼓楼医院胡云主要内容 概述 弥漫性毒性甲状腺肿(GD) 发病机制 临床表现 实验室检查 诊断和鉴别诊断 治疗01概述正常甲状腺示意图正常甲状腺示意图?甲状腺是人体内最大的内分泌腺，平均重约为20-25g。?甲状腺内含有许多大小不等的圆形或椭圆形腺泡。?腺泡是由单层的上皮细胞围成，腺泡腔内充满胶质。?胶质是腺泡上皮细胞的分泌物，主要成分为甲状腺球蛋白。?腺泡上皮细胞是甲状腺激素的合成与释放的部位，而腺泡腔的胶质是激素有贮存库。下丘脑-垂体-靶器官轴相互作用甲状腺功能亢进症(简称甲亢)由多种病因导致体内甲状腺激素(TH)分泌过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一种临床综合征。甲亢的病因分类原发性甲状腺功能亢进症弥漫性毒性甲状腺肿(GD)毒性多结节性甲状腺肿毒性甲状腺腺瘤(Plummer病)卵巢甲状腺肿瘤功能性甲状腺癌转移药物：碘甲亢甲亢的病因分类无甲状腺功能亢进的甲状腺毒症亚急性甲状腺炎寂静性甲状腺炎其他引起甲状腺破坏的原因：胺碘酮，放射医源性甲亢：摄入过多的甲状腺激素甲亢的病因分类继发性甲状腺功能亢进症垂体TSH瘤甲状腺激素抵抗综合征HCG相关性甲亢(绒毛膜癌、葡萄胎、侵蚀性葡萄胎、多胎妊娠等)妊娠性甲状腺毒症02弥漫性毒性甲状腺肿弥漫性毒性甲状腺肿（Gravesdisease，GD）一般特点：多见于成年女性，男女之比1：8甲亢三联征：高代谢症群，甲状腺肿大、突眼约5％的眼病病人不伴有临床甲亢，但存在甲状腺的免疫功能异常或其他实验室检查异常，称为甲状腺功能“正常”的眼病病因和发病机制一、免疫功能异常二、遗传因素三、精神刺激，应激四、吸烟对GD是一个次要的危险因素，但是对GD眼病的发展是一个重要的危险因素。遗传因素部分GD有家族史同卵双生相继发生GD者达30％～60％；异卵双生仅为3％～9%GD亲属中患自身免疫性甲状腺疾病的几率和兴奋性TSH受体抗体的检出率均高于一般人群。精神因素、应激精神刺激、应激可能是通过中枢神经系统作用于免疫系统促进GD的发生。精神刺激使去甲肾上腺素水平降低，CRH和ACTH及皮质醇分泌增多，使免疫功能降低，B淋巴细胞增生，兴奋性TSH受体抗体增多。免疫功能异常GD是器官特异性自身免疫性甲状腺病(autoimmunethyroiddiseases,AITD)的一种。血清中存在自身抗体,这些抗体能刺激甲状腺，提高其功能并引起甲状腺组织增生。甲状腺4个主要的自身抗原：甲状腺球蛋白（Tg）---------甲状腺球蛋白抗体甲状腺过氧化物酶（TPO）------甲状腺过氧化物酶TSH受体（TSHR）-------TRAbNa+/I-同向转运体（NIS)免疫功能异常血清中存在自身抗体(TSH受体抗体，TRAb）,这些抗体能刺激甲状腺，提高其功能并引起甲状腺组织增生。甲状腺刺激性抗体：促进TH合成。甲状腺生长刺激免疫球蛋白：促进甲状腺增生。封闭型自身抗体TSH受体结合后，阻断和抑制甲状腺功能甲状腺功能抑制性抗体(TFIAb)甲状腺生长封闭性抗体(TGBAb)TSH结合抑制性免疫球蛋白兴奋型抗体病理改变一、甲状腺:血管增生，血液供应丰富。滤泡细胞增生肥大。淋巴细胞浸润或形成淋巴滤泡。短期用大剂量碘剂，甲状腺可迅速缩小，血管减少。长时间使用硫脲类抗甲状腺药物后，甲状腺组织呈退行性改变。病理改变二、眼-良性突眼：无异常病理改变-浸润性突眼球后组织脂肪浸润粘多糖沉积与透明质酸增多淋巴组织及浆细胞浸润眼肌纤维增粗，透明变性、断裂破坏结膜周围淋巴细胞浸润和水肿病理改变三、胫前粘液性水肿-光镜下：粘蛋白样透明质酸沉积-电镜下：微纤维伴糖蛋白及酸性葡糖聚糖沉积病理改变四、其他-骨骼肌、心肌可出现上述眼肌的类似改变。-肝内可见脂肪浸润、局灶性或弥漫性坏死、萎缩、门脉周围纤维化乃至肝硬化。-破骨细胞活性增强、骨吸收多于骨形成，可引起骨质疏松症。 临床表现 本病多见于女性，男女之比约1：8。 GD起病缓慢，多在起病后6个月至1年内，也有起病后数年方就诊者。 精神创伤和感染等应激后急性起病，或因妊娠而诱发本病。 常见临床表现（甲亢三联症）：高代谢症群、甲状腺肿、眼部表现。临床表现高代谢症群：交感神经兴奋性增高促进物质代谢，产热、散热明显增多。疲乏无力、怕热、多汗，体重锐减、低热(危象时可有高热)等。糖耐量减退或使糖尿病加重。负氮平衡、体重下降、尿肌酸排出增多。骨骼代谢和骨胶原更新加速，严重的引起骨质疏