糖尿病酮症酸中毒.ppt

糖尿病酮症酸中毒（DKA）**主要内容定义酮体来源DKA的诱因临床表现检查、诊断及鉴别诊断治疗预防**DKA定义由于胰岛素不足和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪、蛋白质代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现。1型糖尿病有自发酮症的倾向。2型糖尿病在一定诱因作用下亦可发生DKA。****DKA进展分几个阶段1）糖尿病酮症（仅有酮症而无酸中毒）2）糖尿病酮症酸中毒（除酮症外还有轻至重度酸中毒）3）糖尿病酮症酸中毒昏迷（酸中毒伴意识障碍或虽无意识障碍，但二氧化碳结合力大于10mmol/L）**酮体如何形成酮体包括β-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮。糖尿病加重时，胰岛素绝对缺乏，三大代谢紊乱，不但血糖明显升高，而且脂肪分解增加，脂肪酸通过β氧化产生大量乙酰辅酶A，由于糖代谢紊乱，草酰乙酸不足，乙酰辅酶A不能进入三羧酸循环氧化供能而缩合成酮体；同时由于蛋白合成减少，分解增加，血中生糖生酮氨基酸增加，使血糖、血酮进一步升高。**血酮体和尿酮体的关系血酮体中β-羟丁酸(78％）、乙酰乙酸（20％）和丙酮（2％）尿酮体:乙酰乙酸血酮体:β-羟丁酸****常见诱因：急性感染、胰岛素不适当减量、或突然中断治疗、饮食不当、胃肠疾病、脑卒中、心肌梗死、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激等。**临床表现：1.脱水：皮肤黏膜干燥、眼球下陷、脉快而弱、血压下降、四肢厥冷严重时出现休克。2.呼吸：深而快的酸中毒呼吸，呼气中有烂苹果味，严重时出现呼吸抑制。3.腹部体征：少数表现为腹痛，甚至有压痛、反跳痛，酷似急腹症，易误诊，应予注意。4.神经系统：头痛、烦躁、嗜睡，到晚期各种反射迟钝甚至消失，终至昏迷。**辅助检查：尿常规示：尿糖、尿酮阳性或强阳性。血酮体增高，多在4.8mmol/L以上。血糖升高一般在16.7---33.3mmol/L,超过33.3mmol/L时多伴有高渗性高血糖状态，或有肾功能障碍。血钾在治疗前高低不定，血尿素氮、肌酐轻中度升高，一般为肾前性。白细胞计数升高，即使不合并感染也可超过10x109/L,中性粒细胞比例升高。**诊断：无论有无糖尿病病史，出现纳差、恶心、呕吐等消化道症状，有乏力、嗜睡、昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，要想到DKA的可能性。如尿糖和酮体阳性伴血糖升高，血PH或/和二氧化碳结合力降低，都可诊断为DKA。**鉴别诊断1）饥饿性酮症：其他疾病引起剧烈呕吐、禁食也可产生大量酮体及酸中毒，但血糖不高。2）高血糖高渗状态：多见于老年2型糖尿病患者，多有神志改变及血糖33.3mmol/L,血钠145mmol/L,血浆渗透压330mosm/L,尿酮体阴性或弱阳性，一般无明显酸中毒。**鉴别诊断3）低血糖昏迷：血糖低于2.8mmol/L，伴神志改变。4）乳酸酸中毒：各种原因引起的血乳酸持续升高达5mmol/L以上，而PH7.35.服用苯乙双胍或休克、缺氧、饮酒等情况下可引起。5）与其他急腹症鉴别：急性胰腺炎、急性阑尾炎等，血糖、尿糖及尿酮可助鉴别。****治疗原则小剂量短效胰岛素的应用积极补液及时补钾慎重纠酸祛除诱因定期复查一般处理**治疗：1.对单有酮症的，积极处理诱因，仅需补充液体和胰岛素治疗，持续到酮体消失。2.DKA应按以下方法治疗：1）.胰岛素：一般采用小剂量胰岛素治疗方案，开始以0.1U/kg.h胰岛素，如在第一小时内血糖下降不明显，且脱水已基本纠正，胰岛素剂量可加倍，每1—2h测定血糖，根据血糖下降情况调整胰岛素用量，当血糖降至13.9mmol/L时，胰岛素剂量减至0.05-0.1U/kg.h。**胰岛素治疗目的抑制脂肪分解，酮体产生抑制肝脏葡萄糖产生加强外周组织对葡萄糖及酮体的摄取利用**