内科学--肝硬化 ppt课件.pptxVIP

;;;;代谢障碍营养障碍免疫紊乱

隐原性肝硬化

血吸虫性肝纤维化;;;二、酒精中毒(alcoholic hepatitis)

长期大量饮酒（每日摄入乙醇８０g达１０年以上）乙醇及中间代谢产物（乙醛）的毒性作用，引起酒精性肝炎，继而发展为肝硬化。;;;三、胆汁瘀积(cholestasis)

持续肝内瘀胆或肝外胆管阻塞时，可引起原发性或继发性胆汁性肝硬化*。;;;;六、代谢障碍

由于遗传或先天性酶缺陷，致其代谢产物沉积于肝，引起肝细胞坏死和结缔组织增生，如肝豆状核变性（铜沉积）。;;八、免疫紊乱

自身免疫性肝炎;;演变过程有四个方面;肝脏血液动力学变化：

血管床缩小、闭塞、扭曲

血管受再生结节挤压

肝内门V、肝V、肝A小支三者失去正常关系，出现吻合支。这既是形成门V高压的基础，

更加重肝细胞的营养障碍，促使肝硬化进一步发展。;近年肝纤维化的研究;病理;大体形态：

肝脏变形，早期由于结节再生，脂肪浸润而肝肿大。晚期纤维收缩，肝脏变硬变小，重量减轻，表面呈大小不等的结节。;;PPT课件;组织学：

正常肝小叶结构消失或破坏，全部被假小叶取代。

根据结节形态分3型

小结节性肝硬化：最常见。结节D1cm

大结节性肝硬化：结节D1-3cm

大小结节混合性肝硬化：;;一、假小叶形成的病理基础

1．肝细胞持续不断的坏死，肝小叶纤维支架塌陷破坏。

．再生的肝细胞不沿原支架排列，形成不规则的再生结节。

．汇管区、肝包膜下大量纤维结缔组织增生，形成

纤维间隔，并向小叶内延伸，将残存的肝小叶重新分割，改建成假小叶，纤维收缩，肝脏变硬变小。;假小叶的结构特征：

由几个不完整的肝小叶构成，内含多个中央静脉或无中央静脉。肝细胞排列和血窦分布不规则，假小叶内肝细胞变性坏死，脂肪浸润，甚至坏死再生，汇管区纤维结缔组织增生增宽，伴有炎症细胞浸润及假胆管形成。;PPT课件;其它器官病理：

侧枝循环形成

脾大

门脉高压性胃病：胃粘膜瘀血、水肿、糜烂呈蛇皮状改变。

肝肺综合征：由于门体分流及血管活性物质

升高，肺内毛细血管扩张，通气/血流比值失调引起低氧血症。

睾丸、卵巢、肾???腺皮质萎缩、退行性变;;;;一、代偿期：

乏力、食欲减退出现较早、且较突出，腹胀、

恶心、上腹隐痛、轻度腹泻等，多呈间歇性，因劳累出现，经休息或治疗后缓解。

营养状态一般、肝轻度肿大、质地较硬、可有

轻压痛；脾轻、中度大

肝功：正常或轻度异常*;二、失代偿期：

主要为肝功能减退、门静脉高压，同时出现全

身症状。

（一）肝功能减退

1.全身症状：营养状态较差、消瘦乏力、精神不振；严重者卧床不起，皮肤干枯、面色萎黄无光泽（肝病面容）；可有不规则低热、夜盲、浮肿等。*;2. 消化道症状：食欲减退、甚至厌食；进食后上腹饱胀不适明显、恶心、呕吐*；对脂肪和蛋白质

耐受性差，进油腻肉食易引起腹泻；患者因腹水和胃肠积气终日腹胀难受。

原因： 门V高压胃肠道瘀血水肿消化吸收障碍

肠道菌群失调

半数以上患者有轻度黄疸，少数有中、重度黄疸，提示肝细胞有进行性或广泛坏死。;;3.出血、贫血：

出血： 凝血因子减少

脾功能亢进

毛吸血管脆性增加有关*贫血： 营养不良

肠道吸收障碍胃肠失血

脾功能亢进;;;;(二)门静脉高压

门V系统阻力增加及门V血流量增多,是形成门静脉高压的发生机制。

三大表现：脾大、侧枝循环、腹水

其中侧枝循环对门V高压症的诊断有特征性意义;1、脾大;;;1．门V—胃冠状V—胃底、食管下段V—奇V—上腔V

常因食管粘膜炎症，进食粗糙，刺激性食物，或腹内压突然增高而破裂出血，发生呕血，黑便，甚至休克等症状。

．门V—附脐V—脐周V丛—

胸腹壁V胸廓V—上腔V腹壁浅V腹壁下V—下腔V

．门V—肠系膜下V—

直肠上V—直肠V丛—;PPT课件;临床表现Clinicalpresentation

3、腹水

肝硬化最突出的表现，失代偿期患者75%以上有腹水。

表现：蛙腹、脐疝、呼吸困难、肝性胸水*;腹水形成机制：水、钠潴留，与下列腹腔局部因素和全身因素有关：

门V压力增高300mm水柱、静水压增高低蛋白血症30g/L

淋巴液形成增加继发性醛固酮增加抗利尿激素增加

有效循环血量不足，肾血流量减少，排钠、排尿

量减少;;;PPT课件;（三）肝触诊

肝大小与肝内脂肪浸润、再生结节、纤维化程度有关

质硬、通常无触痛，在肝细胞

坏死或炎症时可有压痛并发症

（脾脏