病理解剖学慢阻肺.ppt

慢支粘液腺增生肥大管壁结构破坏粘液栓形成管腔塌陷吸气时气体尚可进入呼气时气体排出受阻肺内储气量增加末梢肺组织过度充气、膨胀肺气肿气道不完全阻塞第31页,共53页，2024年2月25日，星期天（三）病理变化1.肉眼变化●肺体积明显膨大，●边缘圆钝，●色灰白，●弹性降低，●表面可见肋骨压痕第32页,共53页，2024年2月25日，星期天（三）病理变化镜下变化：◎肺泡高度扩张，间隔变窄，甚至断裂◎肺泡毛细血管受压、闭塞，数目减少第33页,共53页，2024年2月25日，星期天（四）临床病理联系●症状：咳嗽、咳痰胸闷、气促呼吸困难第34页,共53页，2024年2月25日，星期天（四）临床病理联系●体征：望诊：胸廓饱满，呈“桶状胸”触诊：呼吸运动减弱叩诊：过清音听诊：呼吸音减弱X线：肺透亮度增加第35页,共53页，2024年2月25日，星期天（四）临床病理联系●体征：望诊：胸廓饱满，呈“桶状胸”触诊：呼吸运动减弱叩诊：过清音听诊：呼吸音减弱X线：肺透亮度增加第36页,共53页，2024年2月25日，星期天三、支气管哮喘第37页,共53页，2024年2月25日，星期天（一）概念（二）病变特点第38页,共53页，2024年2月25日，星期天（一）概念由呼吸道过敏反应引起的以发作性、可逆性支气管痉挛为特征的慢性支气管炎性疾病，称为支气管痉挛。第39页,共53页，2024年2月25日，星期天1.支气管壁慢性炎症（二）病变特点2.嗜酸性粒细胞和淋巴细胞浸润3.支气管壁和粘液栓中可见夏科-雷登结晶第40页,共53页，2024年2月25日，星期天四、支气管扩张第41页,共53页，2024年2月25日，星期天（一）概念（二）病变特点第42页,共53页，2024年2月25日，星期天（一）概念以细小支气管的持久性扩张为特征的慢性炎症性疾病，称为支气管扩张。第43页,共53页，2024年2月25日，星期天1.支气管呈管状或囊状扩张（二）病变特点2.管腔内有脓性分泌物3.伴有肺气肿第44页,共53页，2024年2月25日，星期天第四节慢性肺源性心脏病第45页,共53页，2024年2月25日，星期天一、概述二、病因及发病机制三、病理变化四、病理临床联系第46页,共53页，2024年2月25日，星期天一、概述*概念：由于慢性肺疾病、肺血管或胸廓病变，使肺循环阻力增加，肺动脉升高而导致以右心室肥大为主要变化的心脏病变，称为慢性肺原性心脏病，简称肺心病。第47页,共53页，2024年2月25日，星期天*主要发病环节：肺动脉高压*主要病变特征：右心室肥大肺动脉高压*主要临床表现：早期：心悸、紫绀、呼吸困难晚期：右心衰竭一、概述第48页,共53页，2024年2月25日，星期天二、原因及发病机理1、慢性肺部疾病：慢阻肺；肺结核；尘肺；肺纤维化等2、胸廓病变：胸廓成形术，胸膜纤维化、胸廓和脊柱畸形等。3、肺血管病变：肺内小动脉广泛栓塞、肺动脉硬化、肺血管先天异常等第49页,共53页，2024年2月25日，星期天*发病机制慢阻肺末梢肺组织过度充气肺毛细血管明显减少肺通气换气障碍肺小动脉痉挛肺小动脉硬化肺血管数量↓肺动脉高压右心室后负荷增加右心室肥大第50页,共53页，2024年2月25日，星期天三、病理变化*心脏病变：右心肥大心脏体积增大，重量增加，右心室壁明显增厚超过5mm，肺动脉圆锥显著膨隆；后期心腔扩张明显。第51页,共53页，2024年2月25日，星期天三、病理变化*肺部病变：慢性支气管炎肺气肿肺纤维化第52页,共53页，2024年2月25日，星期天感谢大家观看第53页,共53页，2024年2月25日，星期天关于病理解剖学慢阻肺概念：一组以慢性不可逆性气道阻塞，呼吸阻力增加和肺功能不全为特征的肺疾病，统称为慢性阻塞性肺疾病。（chronicobstructivepulmonarydiseas