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ACE抑制剂作用机理:ACE抑制剂通过抑制AngⅡ的生成使血管扩张,外周阻力减低,血压下降;抑制醛固酮分泌,减少水钠潴留使血压下降;也通过间接的肾上腺素能抑制,使缓激肽和前列腺素的增加使血管扩张。常用药物:卡托普利12.5-50mg,2-3次/日依那普利5-10mg,2次/日苯拉普利10-20mg,1次/日培哚普利4-8mg,1次/日福辛普利10-40mg,1次/日雷米普利1.25-10mg,1次/日赖诺普利10-20mg,1次/日传统认识的RAS系统及阻断途径ACEI抑制ARB阻断血管紧张素原ACE肾素AngIAngII旁路AT1受体AT2受体AT3受体AT4受体血管收缩增殖醛固酮分泌氧化应激血管舒张抗增殖凋亡血管完整性PAI-1?PepineCJ.VascularBiology2002;Vol2,No.11-8.*血管紧张素II受体阻滞剂作用机制:通过对血管紧张素II受体的阻滞,可较ACE抑制剂更充分有效地阻断血管紧张素对血管收缩、水钠潴留及细胞增生等不利作用。常用药物:氯沙坦50-100mg,1次/日缬沙坦80mg,1次/日厄贝沙坦150mg,1次/日替米沙坦80mg1次/日*降压药物适用人群的推荐降压药物的选择CCB(二氢吡啶类)老年高血压周围血管病单纯收缩期高血压稳定性心绞痛颈动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化CCB(非二氢吡啶类)心绞痛颈动脉粥样硬化室上性心动过速ACEI心力衰竭冠心病左室肥厚左室功能不全颈动脉粥样硬化非糖尿病肾病,糖尿病肾病蛋白尿/微量白蛋白尿代谢综合征ARB糖尿病肾病蛋白尿/微量白蛋白尿冠心病心力衰竭左室肥厚心房颤动预防ACEI引起的咳嗽代谢综合征噻嗪类利尿剂心力衰竭老年高血压高龄老年高血压单纯收缩期高血袢利尿剂肾功能不全心力衰竭醛固酮拮抗剂心力衰竭心肌梗死后β受体阻滞剂心绞痛心肌梗死后快速性心律失常慢性心力衰竭常用降压药物的适应症(标黄色表示新增适应症)*高血压联合治疗的益处干预多种机制个体遗传差异增加疗效改善依从性降低剂量为什么要联合治疗?减少副作用*利尿剂ARBCCBACEIα阻滞剂β阻滞剂ESC-ESH2007年高血压指南
-联合用药*新指南对于优选联合方案的推荐噻嗪类利尿剂ARB类β受体阻滞剂其他抗高血压药ACEI类钙通道阻滞剂类绿色实线为优先推荐:A+C,A+D,C+D绿色虚线为有用方案:D+B黑色虚线理论上可联合但缺少研究证实红色实线为禁忌推荐:A+A不推荐联合使用(IIIA)EuropeanHeartJournaldoi:10.1093/eurheartj/eht151*联合治疗方案推荐—2010中国指南优先推荐:一般推荐不常规推荐D-CCB+ARB利尿剂+β阻滞剂ACEI+β阻滞剂D-CCB+ACEIα阻滞剂+β阻滞剂ARB+β阻滞剂ARB+噻嗪类利尿剂D-CCB+保钾利尿剂ACEI+ARBACEI+噻嗪类利尿剂噻嗪类利尿剂+保钾利尿剂中枢作用药+β
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