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新冠肺炎CT影像表现.pptx

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新冠肺炎CT影像表现

新型冠状病毒肺炎(CoronaVirusDisease2019,COVID-19),简称“新冠肺炎”,世界卫生组织命名为“2019冠状病毒病”,是指2019新型冠状病毒感染导致的肺炎。2020年2月22日,国家卫健委发布通知,“新型冠状病毒肺炎”英文名称修订为“COVID-19”。国家卫健委2022年12月26日发布公告,将新型冠状病毒肺炎更名为新型冠状病毒感染。

一、早期征象

(一)病灶分布

病灶以肺外围背侧为主,以两肺下叶为著,与胸膜常紧贴,提示新冠肺炎病变多首先侵犯皮层肺组织的细支气管及肺泡上皮,病灶分布逐步从外周向中央扩展(图2-1)

图2-1早期病灶多数分布贴近胸膜

(二)病灶形态病灶形态以三种类型为主,即多叶多灶分布病灶(图2-2A)、单叶片状病灶(图2-2B)和孤立性类圆形病灶(图2-2C)

多叶多灶分布病灶(图2-2A)

单叶片状病灶(图2-2B)

孤立性类圆形病灶(图2-2C)

(三)病灶密度绝大多数案例出现磨玻璃病灶,最低测得CT值约为-600Hu(图2-3),病灶内血管穿行可清晰显示;部分案例磨玻璃病灶与实性病灶共存根据既往严重急性呼吸综合征(SARS)病理学机制,提示此为肺泡间隔毛细血管扩张充血、肺泡腔内液体渗出和小叶间隔间质水肿

图2-3早期绝大多数病灶表现为磨玻璃密度

(四)细网格征、铺路石征在磨玻璃病灶内部常可见细网格状阴影,类似铺路石状,称为细网格征或铺路石征(图2-4)提示病理改变为小叶间隔及小叶内间隔增厚,反映间质性病变,也有的学者解析为血管网增多,符合肺部病毒感染病理特性

图2-4细网格征或铺路石征

(五)结节伴晕征部分案例实性结节病灶周围出现磨玻璃密度影,边缘模糊,称为晕征根据既往病理学机制提示,病灶中心实变影为肺泡腔内聚集大量富细胞渗出液,显示为实性密度灶;其周围肺泡亦见渗出,包含炎症细胞、蛋白质、纤维素等,形成“膜状物”,或形成磨玻璃密度阴影(图2-5)

图2-5结节伴晕征(A和B)

(六)长轴与胸膜平行病灶沿着胸膜下呈长条片状分布,一般不引起胸膜反应提示病理改变:病变首先累及皮层肺组织,不按肺段解剖分布,对细菌性肺炎病灶分布有一定的鉴别意义(图2-6)

(七)空气支气管征实变肺组织内可见含气支气管正常穿行,未见明显狭窄和扭曲,少部分病例可以看到支气管壁增厚,管腔通畅而晚期病变可以出现支气管牵拉、扭曲征象(图2-7)

(八)病灶沿支气管血管束分布较多病灶常沿着支气管血管束分布,从外周向中央进展亦如此表现提示病理改变:病毒肺炎病灶常沿着间质分布蔓延(图2-8)

(九)血管增粗征在亚实性病灶内部清晰显示血管走行,部分血管管径增粗,甚至比近端更粗可能提示病理改变为血管周围间质水肿,并非血管内径增粗(图2-9)

二、进展期征象新冠肺炎大多数病例进展迅速,复查CT影像发生明显变化表现为病灶数目明显增多,范围明显扩大,密度增高,病灶分布由外周向中央推进根据既往SARS病理学机制,提示为肺泡腔内聚集大量细胞渗出液、间质内血管扩张渗出;肺泡连通起来形成融合态势(图2-11)

图2-11病灶数目增多、范围扩大

三、重症期征象新冠肺炎肺部病变一般在发病后14天左右达到高峰,少部分病例急剧进展,病变累及双侧全肺,呈白肺征象,其内可见空气支气管征,双侧胸腔可有少量胸腔积液,临床纳入危重症管理根据既往病理学机制提示肺泡腔有大量纤维素性渗出

四、消散期征象多数病例在14天后进入病灶消散期,表现为病灶逐步吸收,可遗留少许条索状高密度影,提示纤维化。少部分病例病程较短,影像可由早期表现直接进入消散期(图2-17)

五、不典型病例根据临床观察,20%~30%的确诊病例的CT影像表现不典型,无法与其他肺部病变进行鉴别(图2-20)多次CT复查可表现为完全阴性征象,或仅表现为胸膜下小斑点影但确诊者多次CT检查阴性同样具有临床意义,提示预后良好

六、影像特征总结1.早期病灶分布于两肺背侧胸膜下,以下叶为著,单发或双肺多发磨玻璃密度影(GGO),其内肺纹理可见,呈网格状(提示小叶及小叶内间质增厚),伴随血管增粗;部分表现为结节伴周围晕征;部分病灶长轴与胸膜平行,不按肺段分布。病灶无空洞形成,无胸腔积液,纵隔淋巴结无明显肿大。病灶内部支气管走行通畅,无明显扭曲变形,极少见到树芽征

2.进展期病灶随着病情进展,病灶范围迅速增多扩大,沿着支气管血管束从周围向中央推进,也可呈反蝶翼状分布;病灶内密度增高或不均匀,出现实变3.重症期表现为大范围肺组织密度增高实变,少数呈白肺征象4.消散期片状GGO可完全吸收,肺内病灶向纤维化演变

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