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滤泡性胰腺炎的研究现状
2024
自身免疫性胰腺炎(autoimmunepancreatitis,AIP)的出现，使得人
们对淋巴浆细胞炎症由宎病的认识不断加深。AIP的病理特征包括层状纤
维化，导管周围淋巴浆细胞浸润，粒细胞上皮性病变和病变部位存在大量
IgG4阳性浆细胞等。血清学上IgG4水平升高为AIP显著特征，部分患者
伴有糖代谢紊乱。滤泡性胰腺炎(follicularpancreatitis,)是一种
FP特
＂胰腺结节性淋巴样
殊病理类型的以肿块形成为主的慢性胰腺炎曾被称为
”“胰腺假性淋巴细胞瘤。2012年，Zen等首次提出FP的概念，并
增生及
指出它具有与AIP相似的病理特征，胰腺导管周围存在广泛淋巴浆细胞炎
症，其内含有大量伴随着生发中心的淋巴滤泡，同时胰管内可见以导管为
F
中心的纤维化边缘，并伴有滤间轻度纤维化改变和闭塞性静脉炎。P
临床病例罕见，研究较少，诊断标准尚未统一，术前与胰腺癌鉴别困难。
本文总结目前仅能检索到的17篇文献共25例FP患者的临床资料就FP
的发病机制、组织学特征、临床及影像学表现、治疗和预后等方面进行综
述，以期进一步加深对该病的认识。
一、发病率与发病机制
F
P发病率的大样本报道较少，多数为个案报道。17篇文献所报道的25
例FP患者，发病年龄为40~84岁，男性15例，女性10例，其中＞60
岁的男性12例，约占48%。由此推测，该病可能好发千中老年男性，与
2015年Gupta等的结论大致相符。
FP发病机制的研究较少，2019年Ryota等首次报道了FP发病机制，并
对FP与AIP的免疫相关基因表达谱进行了全面分析。他们发现FP表现出
与IgG4相关的AIP不同基因谱此外FP患者中辅助性T细胞17(Thelper
cell17,Th17)和辅助性T细胞相关标志物CCR6-23AICOSL
、IL、和TA
等的表达显著高千IgG4相关患者。认为FP形成过程复杂，Th17细胞为
保障自身存活及增殖性能，首先接受由特异性树突状细胞产生的IL-23A
产物，然后位千细胞内部的CCR6产物开始表达并指导Th17细胞迁移至
胰腺实质，随后Th17细胞转化为滤泡辅助T细胞聚集在淋巴滤泡中，并
在LTA作用下不断促使其成熟与发展，最终形成FP。这些证据表明，FP
的发展与Th17激活高度相关。Loos等认为Th17可能参与了II型AIP的
发病机制，特别是在粒细胞上皮性病变的AIP患者中Th17表达更为突出。
但该项研究中免疫相关基因表达谱并不全面，因此无法判断Th17
在AIP
与FP的发病机制中是否起了相同的作用。
二、组织学特征
FP组织学特征主要表现为具有生发中心的反应性淋巴滤泡存在千导管周
围区域和（或）以弥散性方式贯穿整个实质及大量淋巴滤泡和胶原纤维组
织沉积
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