神经外科手术的围术期麻醉管理.pptxVIP

神经外科手术麻醉2022.03.25

TableofContent醉术中管理及药物选择特殊神经外科手术麻醉要点颅内高压的预防、处理脑代谢、脑血流

01脑代谢与脑血流

成人颅内压5-15mmhg（70-200mmH2O）儿童3-7.5mmhg（40-100mmH2O）颅高压定义：平卧位颅内压保持15mmhg以上脑灌注压（CPP）=MAP（平均动脉压）--ICP（颅内压）（颅内压正常5-15mmhg）脑组织代谢高，耗氧量占全身总耗氧量20%脑血流量高，占全身血流量12%-15%氧及能量储备不足时脑组织主要特征

脑内血流调节1.代谢调节局部脑代谢是调节脑血流量和脑血流分布的主要因素。脑动脉和小动脉的管径对血管周围的PH改变非常敏感，酸中毒导致血管扩张，碱中毒则使血管收缩。PH变化0.1小动脉的直径可改变7%。氢离子和碳酸根离子不能通过血脑屏障，但二氧化碳可以通过小动脉弥散，改变血管周围的PH。2.神经调节颅内和颅外起源的胆碱能性，交感性和血清激活素等神经系统对大脑内阻力性血管的调节起重要作用；随着血管分支变细，神经分布也减少。神经调节主要参与大范围的脑血流量调节，在应激情况下作用更明显，其主要是表现为脑血流自动调节的急性应激反应。3.血管平滑肌性调节肌性调节主要是对脑血流快速变化提高迅速和代偿性的调节，调节的压力范围小。当脑灌流压明显波动时，需要3-4分钟的时间来完成脑血流调节反应。

脑外血流调节1.动脉二氧化碳分压（PaCO2）脑血流与PaCO2成正比，与PaO2成反比，在生理范围内，PaCO2每增加1mmHg,脑血流增加约2ml/100g/min，当PaCO2低于25mmHg或高于100mmHg，上诉变化关系降低。正常成人的脑血容量约为5ml/100g脑组织，PaCO2在20-80mmHg范围内，每1mmHg的PaCO2变化可引起0.049ml/100g脑血容量的改变。PaCO2在25－55mmHg时，正常成人的脑血容量可以发生20ml的变化。PaCO2低于20mmHg以下，引发脑电图异常改变和感觉异常。通过过度换气减少脑血流和脑容量来降低颅内压的作用，随着时间延续效果会降低。过度换气应避免将PaCO2降到20mmHg以下，尤其是伴有阻塞性脑血管疾病和脑血管痉挛的病人（如：脑梗死或TIA患者）。2.动脉氧分压（PaO2）脑血流对PaO2变化不敏感，当PaCO2降到生理水平以下时，PaO2对脑血流的作用才明显。在PaO250-300mmHg范围内，对脑血流影响很小。轻度低氧（PaO250mmHg）时脑血流增加与组织缺氧性乳酸中毒导致的血管扩张有关；严重缺氧时脑血流增加则系多种因素发挥作用，包括神经源性、末梢化学感受器以及低氧对血管的直接作用。

02颅内高压的原因及处理

一、颅高压的原因颅骨不具有弹性、颅腔固定1、颅内因素颅内占位性病变：肿瘤、血肿、出血、脓肿部分脑组织体积增加；脑脊液循环障碍。2、颅外因素颅腔狭小；先天性狭颅症、颅底陷入症；高血压、恶性高热、输血输液过量；胸腹内压长时间增高；长时间正压通气，腹腔内巨大肿瘤。体位关系。3、手术因素脑组织直接创伤：组织水肿；血管受损：局部缺血缺氧；呼吸中枢影响：呼吸抑制4、麻醉因素麻醉药物：氧化亚氮、琥珀胆碱。麻醉管理：a.诱导时屏气或呛咳（舒芬）腹腔压力↑→椎静脉丛压力↑（与腔静脉交通）→胸腔内压↑→脑内压↑b.维持时输血、输液过量：CPP=MAP-ICPc.术中缺氧、CO2蓄积；脑毛细血管扩张d.头低位时脑脊液自蛛网膜下腔入颅

二、颅高压症状及后果1.头痛、呕吐、视乳头水肿、瞳孔增大2.内分泌及代谢紊乱：垂体内分泌功能亢进或减退，血糖升高，尿崩症，水电解质平衡失调。3.脑缺血：脑血流自动调节功能损害4.库欣（Cushing）反应：颅内高压到接近舒张压时，出现“两慢一高”（心率慢，呼吸慢，血压高）5.脑水肿：颅高压影响脑的代谢和血流产生脑水肿6.脑疝：颅高压危象，脑血管或硬脑膜受到牵拉和扭曲甚至移位，常见小脑幕裂孔疝、枕骨大孔疝（呼吸障碍明显）。

三、颅高压处理1、药物降颅内压:a.渗透性脱水剂：20%甘露醇0.5g/kg,30-40min输入。b.袢利尿药应用呋塞咪20mg静脉注入。c.肾上腺皮质激素：地塞米松10-30mg或氢考100-300mg静滴（恢复血脑屏障完整性、改善毛细血管通透性等）。d.高张液体：7.5％氯化钠和6%羟乙基淀粉合用、20%人体白蛋白20-40ml。2、生理性降颅压:a.过度通气（PaCO225-35mmHg），效果取决于脑血管对CO2敏感性b.低