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一氧化氮调控力竭运动诱导的红细胞变形能力
下降的研究进展
摘要红细胞(redbloodcell,RBC)的变形能力对于保障其氧运输功能的正常发挥具有重要
作用。力竭运动导致机体缺氧,出现氧化应激反应,机体氧化还原失稳态,RBC膜结构被破坏。血
红蛋白(hemoglobin,Hb)也将被氧化成高铁血红蛋白(methemoglobin,MetHb),与RBC膜骨架蛋白
交联并最终引起RBC变形能力下降。一氧化氮(nitricoxide,NO)不仅能够作为内皮舒张因子参与
调节机体血流稳态,近年来还发现NO具有调控RBC变形能力的功能。该文以NO调控RBC膜的氧
化损伤反应为切入点,梳理NO调控力竭运动诱导的RBC变形能力下降的作用机制,旨在为促进力
竭运动后机体氧运输功能的恢复提供理论依据。
关键词一氧化氮;红细胞变形能力;氧化还原失稳态;力竭运动
ResearchProgressofNitricOxideinRegulatingtheDecline
ofErythrocyteDeformabilityInducedbyExhaustiveExercise
QIQinke,WANGDan,LIZongxiang,LIUYanzhong,LANLinfei,LIUYiping*
(ProvincialUniversityKeyLaboratoryofSportandHealthScience,DepartmentofPhysicalEducationandSportSciences,
FujianNormalUniversity,Fuzhou350007,China)
AbstractThedeformabilityofRBC(redbloodcell)playsanimportantroleinensuringthenormalfunc-
tionofoxygentransport.Exhaustiveexerciseleadstohypoxia,oxidativestressreaction,oxidation-reductionin-
stabilityanddestructionoferythrocytemembranestructure.Hemoglobinwillalsobeoxidizedtomethemoglobin,
whichwillbecross-linkedwitherythrocytemembraneskeletonproteinandeventuallyleadtothedeclineoferyth-
rocytedeformability.Nitricoxidecannotonlyparticipateintheregulationofbloodflowhomeostasisasanendo-
thelialrelaxingfactor,butalsohasbeenfoundtohavethefunctionofregulatingerythrocytedeformabilityinrecent
years.Thisarticletakestheregulationofnitricoxideontheoxidativedamagereactionoferythrocytemembraneas
thestartingpoint,andcombsthemechanismofnitricoxideregulatingthedeclineoferythrocytedeformabilityin-
ducedbyexhaustiveexercise,inordertoprovideatheoreticalbasisforpromo
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