外科病人的体液失调 .ppt

代谢性酸中毒主要病因3：肾功能不全由于肾小管功能障碍，内生性H+不能排出体外，或HCO3-吸收减少，其中远曲小管性酸中毒是泌H+功能障碍所致，近曲小管性酸中毒则是HCO3-再吸收功能障碍所致第64页,共88页，2024年2月25日，星期天代谢性酸中毒代偿机制1：酸中毒血中HCO3-↓H2CO3、H+↑呼吸代偿反应肺加速CO2排出PaCO2↓、HCO3-∶H2CO3≌20∶1pH保持正常范围第65页,共88页，2024年2月25日，星期天代谢性酸中毒代偿机制2：肾小管上皮细胞碳酸酐酶和谷酰酶活性升高H+、NH3↑生成NH4↑排出H+排出↑第66页,共88页，2024年2月25日，星期天代谢性酸中毒代偿机制3：NaHCO3再吸收增加以上三种代偿是有一定限度的第67页,共88页，2024年2月25日，星期天代谢性酸中毒临床表现：轻度酸中毒可无明显症状重症病人疲乏、眩晕、嗜睡、感觉迟钝或烦躁呼吸深快，呼吸肌收缩明显、频率达40～50次/分面颊潮红、心律加快、血压常偏低腱反射减弱或消失、神志不清或昏迷常伴有缺水症状、心律不齐、急性肾功不全、休克第68页,共88页，2024年2月25日，星期天代谢性酸中毒诊断：病人表现：呼吸深快，休克血气分析，明确诊断并了解代偿情况和严重程度：代偿期血pH可在正常范围，HCO3-、BE、和PaCO2均有下降失代偿，pH和HCO3-明显下降也可做二氧化碳结合力测定(正常为25mmol/L)，除外呼吸因素后也可判断酸中毒程度第69页,共88页，2024年2月25日，星期天代谢性酸中毒治疗1：病因治疗机体有肺、肾调节机制及体液缓冲机制，较轻的代谢性酸中毒(血浆HCO3-为16～18mmol/L)只要消除病因，补充液体，纠正缺水，纠正休克，常可自行纠正，不宜过早使用碱性药物，以免造成代谢性碱中毒第70页,共88页，2024年2月25日，星期天代谢性酸中毒治疗2：对血浆HCO3-低于10mmol/L的重症酸中毒病人，应立即输液和用碱剂治疗常用的药物是碳酸氢钠溶液5%碳酸氢钠溶液100ml含有钠和碳酸氢根各60mmol/L避免快速输入（避免高钠血症）根据酸中毒的严重程度给予100～250ml边治疗边观察，逐步纠正，2～4小时后复查血气及电解质酸中毒纠正后避免低钙（手足抽搐）和低钾（钾转移入细胞内）第71页,共88页，2024年2月25日，星期天代谢性碱中毒体内H+丢失或HCO3-增多可引起代谢性碱中毒病理生理1：代谢性碱中毒代偿过程血浆H+↓，呼吸中枢抑制，呼吸变慢变浅，CO2排出减少，PaCO2↑，HCO3/H2CO3的比值可望接近20∶1，保持pH在正常范围内肾小管上皮细胞碳酸酐酶和谷氨酰酶活性降低，使H+排泌和NH3生成减少HCO3-的再吸收减少，经尿排出增多，使血HCO3-减少代谢性碱中毒时氧合血红蛋白解离曲线左移，易造成组织缺氧，因而积极纠正碱中毒有重要意义第72页,共88页，2024年2月25日，星期天代谢性碱中毒病理生理2：代谢性碱中毒时氧合血红蛋白解离曲线左移，易造成组织缺氧，因而积极纠正碱中毒有重要意义第73页,共88页，2024年2月25日，星期天代谢性碱中毒主要病因1：胃液丢失过多外科病人发生代谢性碱中毒的最常见原因酸性胃液大量丢失，例如严重呕吐、长期胃肠减压等，可丧失大量的H+及Cl-，肠液中的HCO3-未能被胃液的H+所中和，而被重吸收进血，使血浆HCO3-增高胃液中Cl-丢失使肾近曲小管Cl-减少，重吸收HCO3-增加，导致碱中毒大量胃液丢失也丢失了Na+，代偿过程中K+和Na+、H+和Na+交换增加，K+和H+的排出造成了低钾血症和碱中毒第74页,共88页，2024年2月25日，星期天代谢性碱中毒主要病因2：碱性物质摄入过多长期服用碱性药物大量输注库存血第75页,共88页，2024年2月25日，星期天代谢性碱中毒在主要病因3：缺钾长期钾摄入不足消化液大量丢失第76页,共88页，2024年2月25日，星期天代谢性碱中毒主要病因4：利尿剂的作用呋塞米、伊他尼酸等第77页,共88页，2024年2月25日，星期天代谢性碱中毒临床表现和诊断：病史呼吸变浅变慢嗜睡、精神错乱、谵妄、昏迷低血钾症和缺水表现血气分析可确定诊断及严重程度代偿期血pH正常HCO3-和BE↑失代偿血pH和HCO3-明显