周围型肺癌的征象及其病理基础.ppt

********肺癌钙化的发生机制有：1）由于肿瘤血液供应障碍，导致细胞营养不良及变性坏死，进而发生钙化。2）肺内固有的钙化被增大的癌肿包绕。3）肿瘤异位内分泌导致钙盐沉着。第32页,共56页，2024年2月25日，星期天2．癌性空洞?指灶内较大而无管状形态的透亮影，影像定义为大于相应支气管径2倍、且与上下层支气管不连续的灶内透亮影，或大于5mm的圆形或类圆形空气样低密度影，一般位于病灶中央。病理基础?肺癌的供血动脉来自支气管动脉。血管受压或受侵破坏发生闭塞时，癌组织血供不足而坏死、液化，坏死组织经支气管排出即形成空洞。?具有如下特点：偏心、壁较厚且厚薄不均。第33页,共56页，2024年2月25日，星期天第34页,共56页，2024年2月25日，星期天癌性空洞的壁较厚，偏心使癌性空洞的壁厚薄不均，且因肿块周边的坏死程度不一而致内缘凹凸不平，向内突起的部位称为壁结节。第35页,共56页，2024年2月25日，星期天第36页,共56页，2024年2月25日，星期天癌性空洞常位于远离肺门侧的偏心部位，即离“心”性空洞；“心”指肺门，与结核空洞的靠近肺门的向“心”性偏位有所不同，这是因为离心部位较之近心部位的血供较差，更易于发生坏死。第37页,共56页，2024年2月25日，星期天60第38页,共56页，2024年2月25日，星期天3．支气管充气征?是指病变内出现含空气的支气管，CT表现为气体密度小管影。病理基础?癌细胞沿着支气管呈伏壁生长，肺的支架结构未被破坏，肿瘤内的支气管结构仍保存。?多见于中高分化的腺癌，有此征象的肿瘤与无此征象的肿瘤相比，具有相对低度恶性的生物学行为。第39页,共56页，2024年2月25日，星期天MPR第40页,共56页，2024年2月25日，星期天冠状MPR-窄窗第41页,共56页，2024年2月25日，星期天意义：良性特征：支气管结构完整、没有破坏，其内壁光滑，因而管腔多为正常形态。恶性特征：?侵犯→管腔狭窄、扭曲、内壁不光、管壁增厚僵硬、结节状突出、截断等；?阻塞或牵拉→支气管扩张；阻塞→粘液嵌塞。第42页,共56页，2024年2月25日，星期天第43页,共56页，2024年2月25日，星期天第44页,共56页，2024年2月25日，星期天第45页,共56页，2024年2月25日，星期天4．空泡征?为肿瘤内小的低密度影，大小多为2～3mm，1个或多个，CT扫描仅限于1～2个层面见到。病理基础?空泡征是未闭塞的小支气管或肺泡，主要原因同支气管空气征一样，为癌细胞呈伏壁生长，部分肺泡腔和细支气管未被肿瘤组织填充，再加上肿瘤内的纤维组织或瘢痕组织的牵拉而扩张，常常为气肿状态。多见于腺癌，尤其是肺泡癌。?HRCT显示空泡征较好；其技术关键在于薄层第46页,共56页，2024年2月25日，星期天腺癌：空泡征第47页,共56页，2024年2月25日，星期天第48页,共56页，2024年2月25日，星期天三、肺结节的CT动态增强扫描特征普遍认为，恶性结节的CT增强值高于一般良性结节而低于炎性病变。增强前后差值≤20HU者高度提示良性，20～60HU提示恶性，﹥60HU以炎症结节、血管瘤可能大。第49页,共56页，2024年2月25日，星期天肺腺癌第50页,共56页，2024年2月25日，星期天肺腺癌，有强化第51页,共56页，2024年2月25日，星期天结核球，无强化第52页,共56页，2024年2月25日，星期天错构瘤，无强化第53页,共56页，2024年2月25日，星期天左上肺舌段肺脓肿第54页,共56页，2024年2月25日，星期天第55页,共56页，2024年2月25日，星期天感谢大家观看第56页,共56页，2024年2月25日，星期天**技术上以后处理3D－SSD为佳，能立体、直接而有效地作出评价，MPR也有很好的价值，而常规横断面评价时要有一定的经验，在脑中”重组”病灶立体形象。************关于周围型肺癌的征象及其病理基础基本形态：圆形肿块征

肿瘤的基本含义就是无限生长，空间所有方向上均具有同等机会，因此本质上是趋于圆形或球形的。外界的阻挡、内部组织学差异所致生长不均衡等可能造成形态不规则，但在周围肺野，阻力较小，肿瘤绝大多数是圆球形。圆形肿块征：表现为病灶趋圆形（类圆形），体现了其生长方式为细胞的堆积，以与三角形、长条形及片状病灶区分。第2页,共56页，2024年2月25日，星期天周围型肺癌的影像表现肿块的边缘特征1.分叶征