吸毒患者的麻醉.ppt

关于吸毒患者的麻醉前言吸毒是当今全球性公害。我国2001年登记在册的海洛因依赖者有60.1万，近年来我国毒品吸食者数量持续上升，此类人群的手术麻醉有其特殊性，给临床工作提出一个新的课题。吸毒者除了神经系统的阿片受体发生改变以外，心血管系统和内分泌系统也发生了很大的变化，而且与吸毒年限有关。吸毒患者麻醉处理的特殊性,给我们麻醉科医师提出了一个新课题:患者需要阿片类药物,由于其耐受阿片类药物,故常规剂量对吸毒患者效果甚微。该类患者的麻醉处理,不仅要求麻醉平稳、效果满意,同时要求术中甚至术后能有效控制戒断症状。第2页,共26页，2024年2月25日，星期天毒品的分类麻醉镇痛药阿片（opium,鸦片）类天然阿片、半合成以及人工合成的阿片制剂。海洛因可卡因类可卡因、古柯叶大麻类大麻叶、大麻树脂、大麻油精神药品中枢抑制药镇静催眠药和抗焦虑药中枢兴奋（centralstimulants）苯丙胺及其衍生物冰毒、摇头丸致幻药（hallucinogens）麦角二乙胺、苯环己哌啶氯胺酮（K粉）第3页,共26页，2024年2月25日，星期天耐受、依赖和成瘾阿片耐受即反复使用同一剂量的阿片，其作用效应如镇痛、欣快感等逐渐减弱；换言之，要达到开始剂量的效应，必须增加使用剂量的现象。阿片依赖从药理上表现为避免出现撤药后戒断综合征而继续应用阿片。成瘾是耐受和依赖的累积效应。第4页,共26页，2024年2月25日，星期天病理生理基础

吸毒者从体外大量摄入外源性阿片样化合物(EOC)，后者进入体内后，抑制体内正常内源性阿片肽(EOP)的形成和释放。但阿片受体对EOC很容易产生耐受性，这就迫使吸毒者必须采用更多的毒品才能保持体内平衡。当中断毒品供给时，体内EOP和EOC都缺乏，阿片受体便无法过其阿片肽系统继续保持体内平衡，从中枢到外周各系统的正常运行秩序完全被搅乱，患者将出现各种症状及并发症。第5页,共26页，2024年2月25日，星期天病理生理基础

吸毒病人的实际生理年龄的估算：长期吸食毒品的患者，心肝肾等重要脏器功能均有明显损害。二、三十岁的吸毒者实际的器官生理年龄与其岁数相差很大。表现在长期的睡眠功能障碍、饮食、欲望、激素水平、重要脏器功能下降等等。第6页,共26页，2024年2月25日，星期天血液动力学改变阿片类毒品可引起全身血液动力学改变，全血比粘度增加，红细胞压积降低，日久将可能导致一系列高粘血症发展过程中的病理生理改变。同时可导致心、肝、肾、脑等重要脏器的微循环障碍，导致功能受损。损害程度呈时间和剂量相关依赖性。第7页,共26页，2024年2月25日，星期天中枢神经系统病变长期吸食海洛因患者脑室、侧脑室、三脑室形态学均有不同程度的改变，改变的程度与吸食海洛因的剂量、时间有关。影像学检查可见病理性星形细胞突损害，广泛脑细胞肿胀，变性，点状坏死，大脑并白质的退行性改变，脑室系统的扩大。脑动脉血管弹性减退，从而影响脑部血液循环，临床上可见阿片依赖者经常性头痛、失眠、记忆力下降、疲劳、反应迟钝、智力减退等症状，这可能与脑血流动力学改变、脑血管功能障碍有关。以上情况构成海洛因中毒性脑病。第8页,共26页，2024年2月25日，星期天循环系统感染性心内膜炎：海洛因依赖者感染性心内膜炎发病率日渐多，特别是静脉滥用人群急性感染性心内膜发病人数急骤上升，是引起猝死的常见原因之一。扩张型心肌病：扩张型心肌病又称充血型心肌病。主要以病毒感染、基因及自身免疫、细胞免疫功能改变有关。海洛因依赖者全身抗病能力低下，免疫机能障碍，为病毒感染提供了条件和机会，是引起该病播散的主要原因。中毒性心肌病：静脉滥用海洛因混合毒品时，可发生心肌急性中毒，导致猝死。易引起心肌中毒的掺加物有奎宁等，它对心肌有直接毒性，往往造成抢救不及或按常规复苏无效而突然死亡。第9页,共26页，2024年2月25日，星期天循环系统缺血性心肌病：海洛因滥用者长期处于营养不良状态，加之使心肌长期供血不足，静脉成瘾者无遏制的滥用污染掺杂毒品，加重了心肌组织营养障碍和萎缩，引起肌纤维病理性增生;临床特征为心肌纤维化变硬、心脏增大，常发生心律失常和心力衰竭。海洛因依赖者可发生短暂而严重的心肌缺血，病人表现为心前区闷痛、心悸、出汗。一般心功能可恢复正常。慢性持续性心肌缺血可引起“心肌冬眠”，出现以收缩和舒张功能都障碍的心力衰竭病理生理变化。第10页,共26页，2024年2月25日，星期天静脉血管病变血栓性静脉炎：静脉注射几乎是绝大多数吸毒者最后的共用方式。血管内注射毒品，使静脉壁损伤，激活凝血因子，促使血小板粘附，出现纤维蛋