弥散性血管内凝血诊断与治疗进展.ppt

2012年版共识中推荐的抗凝药物为：普通肝素和低分子量肝素。普通肝素剂量既往强调“足量”，近年来随着对其作用认识的深入、制剂的改进和综合性治疗措施的应用，已趋向于小剂量用药。低分子量肝素由于其具有某些药物学优势，近年已广泛应用于临床。普通肝素给药方式既往多采取静脉注射或持续静脉滴注方法，近年多为皮下注射所替代，其原因在于皮下注射可持续稳定的吸收，有助于普通肝素发挥恒定抗凝作用。2012年版共识还强调两种肝素的使用疗程应根据病情决定，并明确使用的适应证和禁忌证。普通肝素：一般不超过12,500U/d，每6h用量不超过2,500U，静脉或皮下注射，根据病情决定疗程，一般连用3～5d。低分子量肝素：剂量为3,000-5,000U/d，皮下注射，根据病情决定疗程，一般连用3～5d。适应证①DIC早期(高凝期)。②血小板及凝血因子呈进行性下降，微血管栓塞表现(如器官功能衰竭)明显者。③消耗性低凝期但病因短期内不能去除者，在补充凝血因子情况下使用。④除外原发病因素，顽固性休克不能纠正者。禁忌证①手术后或损伤创面未经良好止血者。②近期有严重的活动性出血。③蛇毒所致DIC。④严重凝血因子缺乏及明显纤溶亢进者。普通肝素使用的血液学监测最常用者为APTT，肝素治疗使其延长为正常值的1.5～2.0倍时即为合适剂量。普通肝素过量可用鱼精蛋白中和，鱼精蛋白1mg可中和肝素100U。低分子肝素常规剂量下无需严格血液学监测。关于既往文献中提及的其他抗凝药物，如丹参和低分子右旋糖酐等，由于缺乏足够的循证医学证据，因此被删除。活化的蛋白C（APC）、抗凝血酶（AT）、组织因子途径抑制物（TFPI）和重组的活化因子Ⅶ（rFVIIa）等治疗手段对于DIC的疗效，目前国际上尚存在较大争议。替代治疗2012年版共识强调替代治疗并非单纯建立在实验室检测结果的基础上，而是主要根据临床有无活动性出血的症状来决定，并且需要在已进行原发病和抗凝治疗的基础上应用。适应症：适用于有明显血小板或凝血因子减少证据且已进行病因及抗凝治疗，DIC未能得到良好控制，有明显出血表现者。新鲜冷冻血浆：每次10～15ml/kg，也可使用冷沉淀。纤维蛋白原水平较低时，可输入纤维蛋白原：首次剂量2.0～4.0g，静脉滴注。24h内给予8.0～12.0g，可使血浆纤维蛋白原升至1.0g/L。血小板悬液：未出血的患者PLT20×109/L，或者存在活动性出血且PLT50×109/L的DIC患者，需紧急输注血小板悬液。FⅧ及凝血酶原复合物：偶在严重肝病合并DIC时考虑应用。其他治疗支持对症治疗：抗休克治疗，纠正缺氧、酸中毒及水电解质平衡紊乱。纤溶抑制药物治疗：临床上一般不使用，仅适用于DIC的基础病因及诱发因素已经去除或控制，并有明显纤溶亢进的临床及实验证据，继发性纤溶亢进已成为迟发性出血主要或唯一原因的患者。糖皮质激素治疗：不作常规应用，但下列情况可予以考虑：①基础疾病需糖皮质激素治疗者。②感染中毒性休克合并DIC已经有效抗感染治疗者。③并发肾上腺皮质功能不全者。阮晓岚.弥散性血管内凝血诊疗现状：ISTH/SSC必威体育精装版共识解读.中国循证医学杂志2015,15(9):993～999.预祝大家春节快乐！谢谢关注！弥散性血管内凝血诊断与治疗进展DIC＝DeathIsComing？DIC定义2011年，国际血栓与止血学学会（ISTH）/科学标准化学会（SSC）将DIC定义为：不同病因导致局部损害而出现以血管内凝血为特征的一种继发性综合征（中间病理学环节）。DIC既可由微血管体系受损而致，又可导致微血管体系损伤，严重损伤可导致多器官功能不全综合征。起始阶段无DIC症状APTT和PT缩短

纤溶活性增高消耗早期微血栓形成血小板减少

D-二聚体和SFM升高消耗晚期微血栓形成和出血血小板明显减少

APTT和PT延长死亡恢复DIC新概念2012年共识在国内原有定义的基础上，融入了“微血管体系损伤”的概念，将其定义为：DIC是在许多疾病基础上，致病因素损伤微血管体系，导致凝血活化，全身微血管血栓形成、凝血因子大量消耗并继发纤溶亢进，引起以出血及微循环衰竭为特征的临床综合征。中华医学会血液学分会血栓与止血学组.弥散性血管内凝血诊断与治疗中国专家共识(2012年版)[J].中华血液学杂志.2012,33（11）:978-979.新概念特点①突出微血管体系在DIC发生中的地位；②重申DI