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概述定义:是由于肺、胸廓或肺动脉血管慢性病变所致的肺循环阻力增加、肺动脉高压、进而使右心肥厚、扩大,甚至发生右心衰竭的心脏病。发病情况:平均患病率为0.41%-0.47%,多在40岁以上,随着年龄增长而患病率增高。急性发作以冬、春季多见。急性呼吸道感染常为急性发作的诱因,常导致肺、心功能衰竭,病死率较高。第31页,共45页,2024年2月25日,星期天病因(一)支气管、肺疾病:以慢支并发阻塞性肺气肿最为多见,约占80%-90%,其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫性肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿等。(二)胸廓运动障碍性疾病:较少见(三)肺血管疾病:甚少见(四)其他:如睡眠呼吸暂停低通气综合征第32页,共45页,2024年2月25日,星期天发病机制和病理(一)肺动脉高压的形成1、肺血管阻力增加的功能性因素2、肺血管阻力增加的解剖学因素3、血容量增多和血液粘稠度增加(二)心脏病变和心力衰竭(三)其他重要器官的损害第33页,共45页,2024年2月25日,星期天第34页,共45页,2024年2月25日,星期天临床表现(一)肺心功能代偿期(包括缓解期)慢阻肺的表现:慢性咳嗽、咳痰、气急,活动后可感心悸、呼吸困难、乏力、劳动力下降。体检:肺气肿征,偶有干湿性啰音,心音遥远,P2?:提示有肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动,多提示有右心肥厚扩大。下肢轻浮,下午明显次晨消失。第35页,共45页,2024年2月25日,星期天临床表现(二)肺心功能失代偿期(包括急性加重期)本期临床主要表现以呼吸衰竭为主,有或无心力衰竭。1、呼吸衰竭:急性呼吸道感染为常见诱因。(详见呼吸衰竭)2、心力衰竭:以右心衰竭为主,也可出现心律失常。(详见心力衰竭)第36页,共45页,2024年2月25日,星期天并发症(一)肺性脑病:是肺心病死亡的首要原因。(二)酸碱失衡及电解质紊乱:使呼吸衰竭、心力衰竭、心律失常的病情更加恶化。(三)心律失常:多为房早及阵发性室上速,其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。(四)休克(五)消化道出血(六)弥散性血管内凝血(DIC)第37页,共45页,2024年2月25日,星期天实验室和其他检查(一)X线检查1、肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征2、肺A高压征:3、右心室增大征(二)心电图检查:主要右心室肥大(三)心电向量图检查(四)超声心动图检查(五)肺阻抗血流图及其微分图检查(六)血气分析PaO2<8.0kPa(60mmHg)PaCO2>6.6kPa(50mmHg)呼吸衰竭(七)血液检查(八)其他第38页,共45页,2024年2月25日,星期天右下肺动脉干扩张,其横径≥15mm横径与气管横径之比值≥1.07肺动脉段明显突出或其高度≥3mm右心室增大征第39页,共45页,2024年2月25日,星期天治疗(一)急性加重期——积极控制感染;通畅呼吸道,改善呼吸功能;纠正缺氧和二氧化碳潴留;控制呼吸和心力衰竭。1、控制感染2、通畅呼吸道,纠正缺氧和二氧化碳潴留3、控制心力衰竭4、控制心律失常(二)缓解期原则:采用中西药结合的综合措施目的:增强病人的免疫功能,去除诱发因素,减少或避免急性加重期的发生,希望逐渐使肺、心功能得到部分或全部恢复。第40页,共45页,2024年2月25日,星期天常用护理诊断1.气体交换受损与肺泡及毛细血管大量丧失,弥散面积减少,导致通气与血流比例失调有关。2.清理呼吸道无效与支气管粘膜充血、水肿、防御功能降低有关。3.低效性呼吸型态与肺通气和换气功能障碍、缺氧和二氧化碳潴留衰竭有关。4.活动无耐力与肺部原发病及肺、心功能下降引起慢性缺氧有关。5.潜在并发症肺性脑病第41页,共45页,2024年2月25日,星期天护理措施(1)病情观察生命体征,尤其注意失眠、精神错乱、狂躁或表情淡漠、神志恍惚、嗜睡、昏迷等肺性脑病表现。(2)一般护理绝对卧床休息,呼吸困难者取半卧位;限制探视;对有肺性脑病先兆症状者,加以安全保护,必要时专人护理。能进食者应予高蛋白、高维生素、低碳水化合物、易消化、含钾丰富饮食;意识障碍者应鼻饲。(3)对症护理1)保持呼吸道通畅2)合理用氧一般持续低流量、低浓度持续给氧,氧流量1~2L/min,浓度在25%~29%,避免因高浓度吸氧而抑制呼吸,加重肺性脑病。第42页,共45页,2024年2月25日,星期天氧疗期间注意事项①保
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