DIC(弥漫性血管内凝血)PPT课件.ppt

弥散性血管内凝血;标题添加;1.正常凝血和抗凝血过程

2.DIC概述

3.DIC常见原因和发病机制

4.影响DIC发生发展的因素

5.DIC分型和分期

6.DIC时机体功能和代谢变化

7.DIC防治的病生基础

;正常的凝血

和抗凝血过程;凝血与抗凝血的平衡;凝血因子：

组织和血浆中直接参加凝血过程的各种物质.;外源性凝血系统;内源性凝血系统;催化作用

变化的方向;凝血过程三个阶段：

内凝途径外凝途径

凝血酶原激活物形成

（ⅩaⅤPLCa2+）反馈性加速凝血酶原

向凝血酶的转化

凝血酶生成诱导血小板的不可逆聚集

激活Ⅻ、ⅩIII

激活纤溶酶原，增强

纤溶系统活性

纤维蛋白生成;凝血系统;血小板在凝血中的作用;

粘附（adhesion）聚集（aggregation）

释放（release）收缩（constrict）

吸附（adsorption）

;细胞抗凝系统:

单核巨噬细胞对凝血因子、组织因子、凝血酶原激活物及可溶性纤维蛋白单体的的吞噬,清除.

体液抗凝系统:

丝氨酸蛋白酶抑制物(AT-Ⅲ)和肝素

血栓调节蛋白(TM)和蛋白C(PC)系统

组织因子途经抑制物(TFPI);抗凝血酶Ⅲ和肝素

AntithrombinⅢHeparin;蛋白C系统

ProteinCSystem;;纤溶酶原;外伤,

凝血酶;

动态平衡

凝血抗凝血

受损血管局部其他部位血液

形成止血栓循环畅通;凝血;指在某些致病因子作用下,大量促凝物质入血,凝血因子和血小板被激活,凝血酶增加，引起血管内微血栓形成(高凝状态),同时又因微血栓形成消耗了大量凝血因子和血小板或继发纤溶亢进（低凝状态）,使机体止血功能障碍，从而出现出血,贫血,休克甚至多器官功能障碍的病理过程.;致病

因子;在某些致病因素作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，而引起以凝??功能紊乱为主要特征的病理过程。

;DIC与正常凝血有何异同?;DIC与生理性凝血的区别;DIC与生理性凝血的相似之处;DIC的病因和发病机制;DIC的病因;发病机制;（一）组织因子释放，启动凝血系统

;组织组织因子活性（u/mg）

肝脏10

肌肉20

脑50

肺50

胎盘2000

;以宫内死胎为例

当胎儿的坏死组织在子宫内滞留超过5周，DIC的发生率可达50％左右，这是因为坏死的胎儿组织释放组织因子，后者大量进入母体循环，启动外源性凝血系统。

;（二）血管内皮细胞损伤，凝血、抗凝调控失调;正常内皮细胞（电镜扫描）

;（三）血细胞大量破坏;2.白细胞损伤

原因：内毒素、白血病化疗

机制：释放TF样物质

诱导性表达TF

启动外源性凝血系统。;3.血小板激活

原因：内毒素、免疫复合物、内皮受损

机制：继发性作用

（1）血小板微聚物堵塞血管；

（2）释放PF3,激活凝血酶；

（3）释放PF4,中和肝素。

;

;（四）其它促凝物质入血;DIC发病机制小结;一.单核吞噬细胞系统功能受损

二.肝功能严重障碍

三.血液的高凝状态

四.微循环障碍

;吞噬、清除血液中的凝血酶，纤维蛋白等促凝物功能降低;

清除纤溶酶