DIC(弥散性血管内凝血)(共65张PPT).pptx

DIC(弥散性血管内凝血);1DIC的病因、诱因。

;

概念

病因和诱因

发病机制

分期分型

机能代谢变化----临床表现

诊断和防治原则;;·DIC的概念P191;产生及吸附多种凝血物质

很多，最常见的是皮肤粘膜自发性出血

血管内（Intravascular）：

请问：

为什么出现这些瘀斑？

???为什么血压会降低？

血细胞大量破坏，血小板被激活

血小板收缩使血栓坚固

正常的中性粒细胞+单核－吞噬细胞

－最常见最早的临床表现

纤溶酶水解纤维蛋白原及纤维蛋白产生的各种片断（包括A,B,X,Y,D,E片段及二聚体，多聚体等片段），统称为～。

抗凝血因子活性，抑制凝血因子激活物

第四十四页，共65页。

凝血（Coagulation）：

血小板??，Fg??,FDP?，3P试验阳性

机能代谢变化----临床表现

血小板聚集，进一步与多种凝血因子结合

凝血（Coagulation）：

FDP/FgDP概念：

1不易用原发病来解释的出血

血管内（Intravascular）：

转移癌，或细菌入血－－激活XII－－启动内凝;·DIC的概念;·DIC的概念;·凝血系统185页;;●凝血过程可分为三大步：;【血小板在凝血中的作用】190页;;;·肝素;内皮细胞;;·凝血与抗凝血平衡的调节;血管内皮细胞;【凝血与抗凝血平衡的调节】;Ⅻ

Ⅻa

Ⅻf;【凝血与抗凝血平衡的调节】;抗凝血;

概念

病因和诱因191

发病机制

分期分型

机能代谢变化----临床表现

诊断和防治原则;·DIC的病因（书P191）;·DIC的病因（书P191）;·DIC的诱因－促进DIC发生发展的因素193;

概念

病因和诱因

发病机制191

分期和分型

机能代谢变化----临床表现

诊断和防治原则;·DIC的发病机制191页;·DIC的发病机制;组织组织因子活性（μ/mg）

肝脏10

肌肉20

脑50

肺脏50

胎盘蜕膜2000

;组织损伤常见于：;组织损伤致DIC机制：

ⅫaⅩa

ⅦⅦa

TFCa2+;·DIC的发病机制191页;VEC损伤原因：;VEC损伤引起DIC机制：;·DIC的发病机制192页;RBC大量损伤的原因：;;血管内皮细胞损伤;·DIC的发病机制192页;（1）急性胰腺炎;

概念

病因和诱因

发病机制

分期分型193

机能代谢变化----临床表???

诊断和防治原则;DIC的分期;

-

;

概念

病因和诱因

发病机制

分期分型

机能代谢变化----临床表现194

诊断和防治原则;;一、出血;一、出血;产生大量纤溶酶，一方面使已经形成的纤维蛋白凝块和纤维蛋白原溶解，还可使凝血因子水解。

;FDP/FgDP概念：;一、出血;出血;二、休克;三、脏器功能障碍;肾内微血栓

（纤维蛋白特殊染色）;心肌中的微血栓;四、贫血---微血管病性溶血性贫血;四、贫血---微血管病性溶血性贫血;RBC悬挂在纤维蛋白索上（扫描电镜，左?2000，右?5200）;

概念

病因和诱因

发病机制

分期分型

机能代谢变化----临床表现

诊断和防治原则;·DIC的诊断原则;3P试验;

纤维蛋白（原）纤维蛋白原

FDP纤维蛋白单体;·DD测定