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肺动脉高压大鼠重返平原血红蛋白、平均肺动脉压的变化

[摘要]目的探讨高原肺动脉高压大鼠重返平原红细胞计数、肺动脉压力变化规律。方法雄性Wistar大鼠在模拟海拔5000m低压低氧舱中形成肺动脉高压动物模型，待高原肺动脉高压模型形成后，迅速低转至平原，每10天随机抽取大鼠测定平均肺动脉压及血常规，分析其变化规律。结果低压低氧第30天高原肺动脉高压、血红蛋白达到本试验最高值，重返平原后肺动脉压力与血红蛋白变化具有可逆性，但肺动脉高压下降时间晚于血红蛋白下降。结论红细胞增多、血红蛋白增高可能是形成肺动脉高压的一个重要原因。[关键词]高原；肺动脉高压；血红蛋白；平均肺动脉压[中图分类号]R543.2[文献标识码]A[文章编号]1673-7210（2012）10（c）-0021-03高原低压、低氧环境所致肺动脉高压是丧失习服人群发病的核心，低氧后红细胞增多加重心脏负荷，此次通过观察高原肺动脉高压大鼠重返平原前后红细胞计数、肺动脉压力变化的规律，间接说明红细胞增多与肺动脉高压的关系，同时也为慢性高原病低转治疗提供实验室基础。1材料与方法1.1实验动物选取清洁级雄性Wister大鼠，共计112只为实验对象，大鼠购于甘肃中医学院实验动物中心，体重180～250g，鼠龄9～10周，将雄性大鼠随机分为：低压低氧第10、20、30天组，重返平原第10、20、30、90天组，对照组在平原喂养并处置，共计8组，每组各14只。1.2低氧肺动脉高压造模方法98只Wister大鼠置于模拟海拔5000m低压低氧舱（氧舱参数：温度：16.9～24℃；湿度：37.3%～51.0%；压力：39～397mmHg（1mmHg=0.133kPa），每天低压处理22h，低压低氧第10、20、30天为时间点，每次取14只Wister大鼠腹腔注射20%乌拉坦（5mL/kg），麻醉成功后，分离右侧颈外静脉，将直径0.9mm的硅胶管经颈外静脉“V”形切口送入至右心房，经右心室进入肺动脉，硅胶管另一端与有创血压监护仪相连，记录平均肺动脉压，测完平均肺动脉压后取静脉血测定血常规。血常规测定红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容、平均红细胞体积、平均血红蛋白含量、血小板计数等指标。1.3实验动物低转方法Wister大鼠肺动脉高压造模成功后，将Wister大鼠低转至陕西咸阳饲养（陕西咸阳海拔386m）。以重返平原第10、20、30、90天为时间点，每次取14只大鼠，分别按上述方法测定重返平原组大鼠上述指标。1.4统计学方法实验数据使用SPSS16.0软件进行统计学处理。计量资料数据以均数±标准差（x±s）表示，多组间比较采用方差分析，方差齐时组间比较采用LSD-t检验，方差不齐时，组间比较采用Games-Howe检验。以P0.05为差异有统计学意义。2结果2.1Wistar大鼠重返平原前后肺动脉平均压变化低压低氧第20、30天组Wister大鼠平均肺动脉压与对照组比较明显升高，低压低氧第30天组平均肺动脉压最高；与低压低氧第30天组比较，重返平原第20、30、90天组明显降低（P0.05）。与对照组比较，重返平原第10、20、30天组大鼠MPAP仍然较高，重返平原第90天组与对照组比较，差异无统计学意义（P0.05）。见表1。2.2Wistar大鼠重返平原前后血常规变化低压低氧第10、20、30天组红细胞计数、血红蛋白、血细胞比容与对照组比较增加明显（P0.05）。重返平原各组与低压低氧第30天组比较，差异均有统计学意义（均P0.05），重返平原90天组红细胞计数与对照组比较，差异有统计学意义（P0.05），重返平原组间红细胞计数变化比较，差异无统计学意义（P0.05）。[]重返平原第20、30、90天组血红蛋白、血细胞比容与对照组比较，差异无统计学意义（P0.05）。见表2。

返平原组第90天后基本恢复正常，与对照组无差异。由于缺氧，肾入球小动脉血流减少，导致EPO分泌增多，红细胞增多，机体缺氧初期起到代偿作用，使机体缺氧有所改善，适应高原低氧环境下正常生理功能。由于血管调节、低氧相应器官继发病理变化，红细胞数量过度增加，形成高原性红细胞增多症[10]，血细胞比容（Hct）增高促使血液黏度增加，加重了肺血管阻力，加速了肺动脉高压的发生，引起一系列的病理改变，解除低氧后红细胞增殖消除。从肺动脉平均压与血红蛋白变化来看，二者消张规律相一致，在低压低氧时随时间延长而增加，在第30天同时达到最高值，脱离此环境快速下降，但从时间来看，重返平原第20天组血红蛋白、血细胞比容