病理生理学-第二十二章-呼吸道病毒.pptVIP

第一节流感病毒四、防治原则加强锻炼，流行期间避免到人群聚集的公共场所，必要的空气消毒等可以在一定程度上预防流感的发生。在流感流行季节之前对人群进行流感疫苗预防接种，可有效减少接种者感染流感的机会或减轻流感症状。经皮下接种可产生大量的IgG抗体，但产生局部sIgA抗体较少，需多次接种。在流感流行高峰前1～2个月接种流感疫苗可有效发挥疫苗的保护作用。第一节流感病毒四、防治原则流感的治疗以对症治疗和预防继发性细菌感染为主。金刚烷胺可抑制甲型流感病毒的穿人与脱壳过程。干扰素、中草药等有一定疗效。第二节麻疹病毒麻疹病毒(measlesvirus)是麻疹(measles)的病原体。麻疹是一种传染性很强的急性传染病，常见于儿童，以皮丘疹、发热及呼吸道症状为特征，如无并发症，预后良好。麻疹是发展中国家儿童死亡的一个主要原因。我国自20世纪60年代初应用减毒活疫苗以来，麻疹的发病率显著下降。目前发现麻疹病毒感染还与亚急性硬化性全脑炎(SSPE)的发生有关。第二节麻疹病毒一、形态与结构1.形态与结构麻疹病毒为球形或丝形，直径约120～250nm，有包膜，核衣壳呈螺旋对称，核心为不分节段的单负链RNA，病毒表面有HA和溶血素(HL)两种刺突，均为糖蛋白。HA和HL有抗原性，产生的相应抗体有保护作用。HA能与宿主细胞受体吸附，参与病毒感染，并只能凝集猴红细胞。HL具有溶血和促进感染细胞融合形成多核巨细胞的作用。麻疹病毒包膜上无神经氨酸酶。第二节麻疹病毒一、形态与结构2．培养特性病毒可在许多原代或传代细胞（如人胚肾、人羊膜、Vero、HeLa等细胞）中增殖，并产生细胞融合或形成多核巨细胞病变等。在病毒感染细胞质及胞核内可见嗜酸性包涵体。第二节麻疹病毒一、形态与结构3.抗原性麻疹病毒抗原性较稳定，只有一个血清型。4．抵抗力病毒抵抗力较弱，加热56℃30分钟和常用消毒剂都能使病毒灭活，病毒对日光及紫外线敏感。第二节麻疹病毒二、致病性麻疹病毒的唯一自然储存宿主是人。传染源是急性期患者，在患者出疹前6天至出疹后3天内有传染性；主要通过飞沫传播，也可经用品或密切接触传播。麻疹传染性极强，易感者接触后几乎全部发病。潜伏期为9～12天。第二节麻疹病毒二、致病性麻疹病毒经呼吸道进入机体后，首先感染具有麻疹病毒受体CD46分子的靶细胞，并在其中增殖，再侵入淋巴结增殖后，入血形成第一次病毒血症；同时病毒在全身淋巴组织中大量增殖后再次人血，形成第二次病毒血症。此时患者出现发热，以及病毒感染结膜、鼻咽黏膜和呼吸道黏膜等引起的上呼吸道卡他症状；病毒还可在真皮层内增殖，在口腔两颊内侧黏膜表面形成特征性的中心灰白、周围红色的Koplik斑。第二节麻疹病毒二、致病性发病3天后，患者可出现特征性米糠样皮疹，先颈部，然后躯干，最后四肢；麻疹患儿在皮疹出齐24小时后体温开始下降，1周左右呼吸道症状消退，皮疹变暗，有色素沉着。部分年幼体弱的患儿，易并发细菌性感染，如继发性细菌性肺炎、支气管炎和中耳炎等，是麻疹患儿死亡的主要原因。免疫缺陷儿童感染麻疹病毒，常无皮疹，但可发生严重致死性麻疹巨细胞肺炎。第二节麻疹病毒二、致病性麻疹病毒感染后，大约有0.1%的患者可以发生迟发型超敏反应性疾病，引起脑脊髓炎，常于病愈1周后发生，呈典型的脱髓鞘病理学改变及明显的淋巴细胞浸润，伴有永久性后遗症，病死率为15%。第二节麻疹病毒二、致病性约百万分之一的麻疹患者疾病恢复后数年内或学龄期前，可以发生亚急性硬化性全脑炎(SSPE)，为急性病毒感染的迟发并发症，表现为渐进性大脑衰退，一般在1～2年内死亡。第二节麻疹病毒三、免疫性麻疹病后人体可获得终生免疫力，主要包括体液免疫和细胞免疫。感染后产生的抗HA抗体和HL抗体均有中和病毒作用，而且HL抗体还能阻止病毒在细胞间扩散，感染初期以IgM为主，随后以IgGl和IgG4为主。细胞免疫有很强的保护作用，在麻疹恢复中起主导作用。在出疹初期末梢血中可检出特异的杀伤性T细胞。6个月内的婴儿因从母体获得IgG抗体，故不易感染，但随着年龄增长，抗体逐渐消失，易感性也随之增加；故麻疹多见于6个月至5岁的婴幼儿。第二节麻疹病毒四、防治原则预防麻疹的主要措施是隔离患者，进行人工主动免疫，提高儿童免疫力。目前我国主要使用麻疹减毒活疫苗进行免疫接种，大大降低了麻疹的发病率。第二节麻疹病毒四、防治原则国外还有使用麻疹、腮腺炎、风疹三联疫苗(MMR)进行免疫。我国计划免疫程序是初次免疫为8月龄，1年后及学龄前再加强免疫；皮下注射麻疹