第十九课-急性胰腺炎课件.pptVIP

急性胰腺炎

(AcutePancreatitis，AP)北京大学第一医院消化内科刘建湘第十九课-急性胰腺炎

Anatomy第十九课-急性胰腺炎

Anatomy第十九课-急性胰腺炎

Anatomy第十九课-急性胰腺炎

胰腺外分泌部：占胰腺体积80%包含至少两个功能单位腺泡细胞：主要分泌消化酶导管细胞：主要分泌胰液和电解质胰腺外分泌的调节促胰液素和胆囊收缩素：刺激胰腺分泌生长抑素和胰多肽：抑制胰腺分泌Pancreaticphysiology第十九课-急性胰腺炎

Pancreaticenzymes蛋白水解酶胰蛋白酶原糜蛋白酶原脂肪水解酶:脂肪酶碳水化合物水解酶：淀粉酶核酸水解酶第十九课-急性胰腺炎

胰酶在胰腺内激活后引起胰腺组织自身消化的急性化学性炎症急性上腹痛、恶心/呕吐、发热、血清胰酶升高轻症以胰腺水肿为主，预后良好；重症患者病情严重，易继发感染、休克和腹膜炎等，病死率高Acutepancreatitis第十九课-急性胰腺炎

Etiology胆道疾病和酒精中毒：占80%以上其它药物感染代谢胰管、胆管及其壶腹部位的结构异常手术和外伤遗传性胰腺炎胰腺缺血性坏死：胰卒中自身免疫性特发性第十九课-急性胰腺炎

第十九课-急性胰腺炎

胆源性急性胰腺炎

(biliaryacutepancreatitis)胆道结石、急性和慢性胆囊炎或胆管炎、胆道蛔虫共同通道假说(commonchannelhypothesis)第十九课-急性胰腺炎

酒精中毒和暴饮暴食酒精刺激胃酸分泌，胃酸促使胰泌素和CCK分泌，胰液和胰酶分泌增加大量饮酒引起十二指肠乳头水肿和Oddi括约肌痉挛，致胰液引流受阻剧烈呕吐致十二指肠内压增加，十二指肠内容物逆流入胰管长期饮酒致胰液内蛋白质含量增高，沉淀而形成蛋白栓，引起胰液排泻障碍暴饮暴食可引起胰液和胆汁分泌增加，引流不畅第十九课-急性胰腺炎

特发性AP的可能病因原因诊断方法隐匿性胆石症(腹部超声检查阴性)胆汁引流进行结晶分析

复查腹部超声

ERCP未诊断的高甘油三脂血症?如果可能的话，提前测定血清甘油三脂浓度患者恢复正常饮食后检测血清甘油三脂胆管和胰管异常ERCPOddi括约肌功能失调?ERCPOddi括约肌测压胰腺癌、壶腹癌和其它肿瘤CT扫描或超声内镜加细针抽吸活检ERCP

连续测定血CA19-9水平囊性纤维化基因检测第十九课-急性胰腺炎

主要病理生理过程无活性的消化酶原激活为有活性的消化酶胰腺外分泌功能受抑制胰腺产生大量的促炎介质和因子第十九课-急性胰腺炎

第十九课-急性胰腺炎

第十九课-急性胰腺炎

病生理酶原的提前激活最早激活部位：腺泡细胞酶原细胞内激活和级联反应：胰蛋白酶原的自身激活和溶酶体酶cathepsinB激活胰蛋白酶原血清蛋白酶抑制剂：α2-巨球蛋白、α1-抗胰蛋白酶、抗糜蛋白酶、血清胰蛋白酶抑制物、和C1弹性蛋白酶抑制物第十九课-急性胰腺炎

病理急性水肿型胰腺炎：占90%急性坏死型胰腺炎：少见，病变严重第十九课-急性胰腺炎

临床表现临床表现随病理类型而不同水肿型出血坏死型临床上根据临床表现、有无合并症及转归，分为轻型和重症MildacutepancratitisSevereacutepancreatitis(SAP)第十九课-急性胰腺炎

Classificationanddefinitionsoffourcategoriesfor

theseverityofacutepancreatitisAmJGastroenterol2010;105:74–76第十九课-急性胰腺炎

临床表现腹痛恶心、呕吐发热低血压及休克水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱第十九课-急性胰腺炎

腹痛为主要表现，见于95%的患者突然发作，可有胆石症发作、大量饮酒或饱餐等诱因可为钝痛、绞痛、钻痛或刀割样痛，呈持续性伴阵发加剧位于中上腹部，向腰背部放射，弯腰抱膝或前倾体位可减轻可伴呕吐，呕吐后腹痛无缓解第十九课-急性胰腺炎

恶心、呕吐见于85%的患者呕吐物常为胃内容物，可呕吐胆汁或咖啡渣样物原因：反射性呕吐或麻痹性肠梗阻、腹膜炎所致同时伴腹胀第十九课-急性胰腺炎

低血压多见于重症，发生低血压或休克时患者烦躁不安、皮肤苍白、湿冷、脉搏细弱、血压下降有效循环血量不足所致大量渗出频繁呕吐血管扩张和通透性增加(胰舒血管素原被激活，缓激肽合成增加)消化道出血第十九课-急性胰腺炎

水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱轻症有轻重不等的脱水，呕吐频繁者代谢性碱中毒重症患者常有明显脱水及代谢性酸中毒低钙血症高血糖，少数成为糖尿病，偶可发生糖尿病酮症酸中毒或高渗性昏迷第十九课-急性胰腺炎

体征轻型：腹部体征较轻。上腹压痛，无反跳痛及肌紧张。可腹胀、肠鸣音减弱重症表情痛苦、烦躁不安皮肤湿冷、脉细速、