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常见药物中毒

常见药物中毒

药物中毒是因用药剂量超过极量而引起的。误服或服药过量以及药物滥用均可引起药物中毒。药物中毒不仅引发相应的毒性反应，还可引起患者心功能衰竭、呼吸功能衰竭等并发症，严重者可导致患者死亡。

药物中毒的鉴别诊断比较复杂。首先应区分病人出现毒性症状是由于病情发展所致，还是因用药引起，如头痛、头晕、恶心、呕吐等。遇有皮疹突然发生，应考虑与药物有关。医生要特别询问服药史，用药品种、剂量和时间，还要熟悉每一种药物的不良反应，了解患者家族药物毒性反应史。中毒症状潜伏期对诊断的参考意义很大，多数为1～2天，最多不超过10～12天。

因此预防药物中毒更加重要。首先要了解药性和用法，严格管理，患者应按医嘱合理用药，遇有不良反应立即停药就医。同时要做好药物中毒的预防措施，加强毒物宣传，普及有关中毒的预防和急救知识。加强毒物管理，严格遵守毒物的防护和管理制度，加强毒物的保管，防止毒物外泄。防止误食毒物或用药过量，药物和化学物品的容器要另标签，医院用药要严格查对制度，以免误服或用药过量。

本节介绍了阿片类、巴比妥类、吩噻嗪类和阿托品类四种常见药物的中毒和解救。

一、阿片类药物中毒

阿片类药物属于麻醉药品，这类药物包括吗啡、可待因、美沙酮、芬太尼等，应用较广，过量使用可致中毒，阿片受体拮抗药纳洛酮和烯丙吗啡是阿片类药物中毒的特效解救药物。

（一）中毒机制

1．中毒机制阿片类药物主要激动体内阿片受体，对中枢神经系统先兴奋、后抑制，但以抑制为主。吗啡可抑制大脑皮质的高级中枢、延髓呼吸中枢、血管运动中枢和咳嗽中枢，兴奋延髓催吐化学感受区；提高胃肠道平滑肌及其括约肌张力，减慢肠蠕动，对支气管、胆管及输尿管平滑肌也有类似作用；大剂量吗啡还可促进组胺释放，使外周血管扩张、血压下降，脑血管扩张，颅内压升高。

2．常见阿片类药物中毒量吗啡成人中毒量为60mg，致死量为250mg；阿片浸膏的口服致死量为2～5g；可待因的中毒剂量为200mg，致死量为800mg。原有慢性疾病如慢性肝病、慢性肺病等的患者更易发生中毒；饮酒者在治疗剂量也可导致中毒；合用巴比妥类催眠药时易致中毒。

（二）临床表现

阿片类药物急性中毒有短暂的欣快感和兴奋表现。轻者头痛、头昏、恶心、呕吐、兴奋或抑郁，重者出现昏迷、针尖样瞳孔和呼吸抑制等。当脊髓反射增强时，常有惊厥、牙关紧闭和角弓反张。急性中毒12小时内多死于呼吸麻痹，幸存者常并发肺部感染。慢性中毒（即成瘾）有食欲不振、便秘、消瘦、贫血、早衰等，停用可出现戒断症状。

（三）治疗原则

1．阻止毒物吸收并促进排泄首先确定中毒途径，以便尽快排毒。口服中毒者，采用洗胃和导泻的方法阻止毒物吸收；皮下注射中毒者，用止血带扎紧注射部位上方，局部冷敷，以延缓吸收，结扎带应间歇放松。应用利尿药等尽快促使毒物排出体外。

2．对症治疗维持呼吸功能，保持患者呼吸道通畅，条件允许应吸氧；补充血容量，维持血压的正常；纠正心律失常。

隔10～15分钟重复注射，总量不超过40mg。

对于慢性中毒治疗，可在2～3周内逐渐撤除药物，同时以巴比妥类镇静药对症处理。

二、巴比妥类药物中毒

临床常用的巴比妥类药物有苯巴比妥、戊巴比妥、异戊巴比妥、司可巴比妥、硫喷妥钠等，它们作用机制相同，起效时间有所不同，具有镇静催眠、抗惊厥、抗癫痫、麻醉等作用。安全范围较小易致中毒。治疗时以对症治疗为主，并促进药物排出。

（一）中毒机制

巴比妥类药物主要阻断脑干网状结构上行激活系统，低剂量巴比妥类药物能降低神经递质突触后的兴奋性，减少递质的释放，促进GABA、地西泮与其受体的结合；大剂量直接具有拟似GABA的作用，使氯通道开放时间延长。随剂量增加，产生由镇静、催眠到麻醉的作用，后因延髓呼吸中枢和血管运动中枢受抑制，出现呼吸抑制和血压下降，导致呼吸循环衰竭。

（二）临床表现

1．轻度中毒患者仅有反应迟钝、言语不清、判断和定向障碍。

2．中度中毒患者沉睡或进入浅昏迷状态，用强刺激可唤醒，不能言语、呼吸变慢、眼球震颤、对光反射迟钝。

3．重度中毒患者深度昏迷，呼吸变浅变慢，有时呈陈-施呼吸，缺氧或（和）二氧化碳潴留；后期全身肌肉松弛、瞳孔散大、各种反射消失、血压下降、少尿或无尿，可因肾衰竭、呼吸和循环衰竭而死亡。

（三）治疗原则

1．促进毒物排出，洗胃、导泻、利尿、补液等。

2．维持患者的呼吸和循环功能保持患者呼吸道通畅；补充血容量，维持血压的正常，对难以纠正的低血压，可应用多巴胺或去甲肾上腺素；纠正心律失常。

3．维持水、电解质及酸碱平衡。

4．对症治疗，巴比妥类药物中毒昏迷的患者可采用中枢兴奋药治疗；出现皮疹时，可应用抗组胺药物；若发生剥脱性皮炎，可用氢化可的松、地寒米松等治疗。

（四）药物治疗

l．洗胃立即用1：4000～1：5000的高锰酸钾溶液或生理盐水