水电解质紊乱 (6).pptVIP

谢谢！请点评、指正。低容量性高钠血症又称为高渗性脱水，细胞外液、细胞内液均减少，失水大于失钠，血清钠150mmol/l，血浆渗透压310mmol/l。常见病因:水丢失过多：发热、过度换气、高温环境下经呼吸道、皮肤丢失；严重腹泻、呕吐；中枢神经系统疾病可影响ADH分泌或其对肾脏的作用，减少肾对水的重吸收，致排水多于排钠；渗透性利尿。水摄入减少：水源短缺，进食、饮水困难影响：致口渴、进一步细胞脱水、血液浓缩；严重时致脑细胞严重脱水，产生中枢神经系统功能障碍，嗜睡、肌肉抽搐、昏迷甚至死亡。高容量性高钠血症血容量和血钠均增高。病因：1.医源性摄盐过多：大剂量输注含钠液体，大剂量口服补液盐。2.原发性钠潴留：原发性醛固酮增多症、Cushing综合征。影响：细胞外液高渗、细胞脱水、严重时引起神经系统功能障碍。等容量性高钠血症血容量不变，血清钠增高病因：下丘脑受损，渗透压感受器阈值升高，渗透压调定点上移，口渴中枢和渗透压感受器对渗透压刺激不敏感。影响：容量无明显改变，高渗致脑细胞脱水、引起中枢神经系统功能障碍。临床表现非特异性，由渗透压升高的程度和高渗形成的速度决定。主要表现为：中枢神经系统症状，包括恶心、癫痫发作、眼球震颤、中枢性过度换气、意识状态的改变。高钠血症诊断血清钠150mmol/l治疗低容量性高钠血症治疗原则：防止继续失水和纠正低血容量，尽可能经胃肠道补充；不能进食者静脉给于0.45%氯化钠容量或低渗葡萄糖溶液。急症患者需快速纠正，速度为1-2mmol/l/h，但当血清钠下降约20-25mmol/l或血清钠水平低于148mmol/l需停止快速纠正。水补充量=(血钠测得值-血钠正常值)x体重(kg)x4分两日补给，当日给于补水量的一半，余下的次日补给。肾功能障碍者可行血液透析。高容量性高钠血症：强效利尿剂、血液透析等容量性高钠血症：防治原发病，补充水分降低血钠。对发病时间长或发病时间不明确者，血钠下降速度控制在0.5mmol/l/h，24小时内下降10-12mmol/l。钾代谢紊乱血清钾3.5-5.5mmol/l生理作用包括：细胞新陈代谢、调节渗透压和酸碱平衡、保持细胞应急功能等。分为低钾血症、高钾血症低钾血症血清钾3.5mmol/l病因：1.摄入减少：长期没有进食又没经脉补充，钾摄入减少的同时肾脏仍可排泄少量钾。2.排出增多：经肾外排出：腹泻、呕吐、持续胃肠减压等。经肾脏失钾：长期大量使用排钾利尿剂；急性肾衰多尿期；远曲小管酸中毒，泌H+障碍，K+-Na+交换增多，尿K+增多；近曲小管酸中毒，重吸收HCO3-和K+障碍，盐皮质激素增多，肾远曲小管和集合管K+-Na+交换增多致排钾增多。3.钾从细胞外移向细胞内：碱中毒时H+从细胞内溢出，相应的K+移向细胞内；输注葡萄糖和胰岛素，胰岛素促进糖原合成需钾的参与，细胞外钾随葡萄糖进入细胞内。临床表现危及生命的症状包括心脏传导系统和神经肌肉系统。轻度低钾血症的心电图表现是T波低平和出现U波，严重低血钾血症可导致致命性的心率失常如室性心动过速、室性颤动。神经肌肉系统：最突出的症状是骨骼肌迟缓性瘫痪和平滑肌失去张力，累计呼吸肌导致呼吸衰竭。低钾血症可产生胰岛素抵抗或胰岛素释放受阻，导致明显的糖耐量异常。低钾诱发代谢性碱中毒。低钾诱发代谢性碱中毒机理：1.血清K+下降时，肾小管上皮细胞排K+减少，排H+增加，换回NA+、HCO3-。2.血清K+下降时，由于离子交换，K+移向细胞外补充细胞外液的K+，而H+则进入细胞内维持电中性，故导致代谢性碱中毒。诊断血钾浓度3.5mmol/l即可诊断。尿钾测定有助于判断病因：肾外失钾一般15mmol/l经肾丢失一般20mmol/l。治疗必须在补充钾的同时治疗原发病，纠正酸碱平衡紊乱。轻度低钾血症者，可口服补钾，40-80mmol/d严重低钾血症者(K+2.0mmol/l或有威胁生命的症状)应静脉补钾，初始补钾速度10-20mmol/h，治疗过程中检测血钾变化。钾由外周经脉注入时经常会引起疼痛，有时甚至产生静脉炎、深入软组织时可致软组织坏死。经中心经脉快速注入钾时可致心律失常。静脉输注钾时应稀释在非葡萄糖溶液中，若使用葡萄糖溶液，可刺激胰岛素释放，从而使得钾向细胞内转移，造成进一步低钾。NA-K-ATP酶机制。见尿（40ml/h）补钾。禁止静脉推钾。可中心静脉泵钾。高钾血症血清钾5.5mmol/l病因：1.摄入过多：在肾功能正常的情况下，高钾饮食一般不会引起高钾血症。在肾功能低下时，快速大量经脉补