《动物内科》课件——项目五 泌尿系统疾病.pptxVIP

项目五泌尿系统疾病;一、泌尿系统疾病临床综合症

（一）尿量改变

由于肾小球滤过率与肾小管重吸收机能障碍，出现尿量变化

1.少尿：肾小球滤过率减少，而肾小管重吸收机能增强，见于肾炎

2.多尿：排出尿量增多，比重降低，达1.001–1.01（正常：1.01－1.05）

多尿的发生原因

（1）肾脏机能障碍

①肾小球滤过率增加。

②肾小管重吸收降低。

（2）中枢性损害见于非炎症型肾病

;3.无尿

尿液形成障碍，见于肾炎或肾病后期，膀胱空虚．

(二)尿质量变化：

指正常尿中尿液成分改变

1.蛋白尿

尿中蛋白含量≥3mg/ml，则为蛋白尿。

;2.血尿：由肾小球毛细血管破损引起

可分为以下三种

（1）肾性血尿排尿开始到结束，始终为红色，分布均匀

（2）膀胱血尿排尿结束时尿液呈红色，尿液中有红细胞

（3）尿道血尿排尿开始时尿液中有红细胞

尿三杯试验可以判断血液的来源：开始、中间、结束

;3.尿沉渣检查

尿沉渣是肾脏及尿路感染过程中所出现的一种病理产物

（1）有机沉渣

①红细胞：损害

②白细胞：炎症

③脓细胞：化脓性炎症

④肾小管上皮细胞：呈纺缍形，如在尿液中出现则说明肾损害

⑤膀胱上皮细胞：扁平。

⑦尿道上皮

观察方法：尿液离心：1000rpm，5—10min，加稀碘液观察

;(2)管型（或圆柱）

指尿液中出现圆柱状或管型样物质，它是在肾小管内凝集而成的，后随尿液排出

管型可分为：

①血球圆柱：红细胞

②颗粒圆柱：颗粒物质

③透明圆柱：随尿排出的蛋白质凝固

肾炎中一定有血球圆柱

;(三)心血管综合症

1.肾性高血压

肾炎→肾组织局部缺血→刺激致密斑→肾小球旁细胞释放肾素（肾素是一种蛋白水解酶，能催化血管紧张素原转变为血管紧张素）→肾活素大量分泌（包括醛固酮→肾素→血管紧张素↑）→末梢小血管痉挛性收缩，导致血压升高。

2.肾性贫血

红细胞生成受氧的供应所限制。缺氧情况下，体内红细胞的生成加速，这是通过肾脏来调节的。

;（四）血液学改变

1.低钠血症、高钾血症

2.低蛋白血症

3.酸中毒

(１)肾可维持体内酸碱平衡，肾小管可分泌H+、K+、NH4+，而吸收Na+

(２)肾机能不良时，排酸、产氨能力降低，导致酸中毒

;4.水肿

可产生水肿，但并不经常出现。原因：

⑴肾小球滤过障碍，Na+及水分在体内积聚。

⑵蛋白尿→血浆胶体渗透压降低。

水肿多发部位:眼睑，四肢末端（如猪水肿病）故肾病要少吃盐和水

;5.尿毒症

肾机能高度衰竭可以导致尿毒症的发生，主要表现：

⑴体温下降，皮温不均

⑵呼出气体有氨味，呼吸抑制（呼吸次数减少）

⑶昏迷或兴奋

⑷血液中非蛋白氮含量增高;任务一肾炎（Nephritis）

一、概念

指肾小球、肾小管及肾间质的急、慢性炎性过程。

二、临床特点

1.肾区敏感和疼痛

2.少尿或无尿

3.出现蛋白尿、血尿及各种管型

;三、分类

1.急性肾炎

指肾实质的急性炎症

本病由于炎症主要侵害肾小球，故又称为“肾小球性肾炎”。

2.慢性肾炎（又称间质性肾炎）;四、原因

（一）急性肾炎

原发性急性肾炎很少见，继发性最常见的病因是感染和中毒

1.继发于某些传染病

如传染性胸膜肺炎、口蹄疫、猪瘟、猪丹毒等，是由于病毒或细菌及其毒素作用于肾脏引起，或是由于变态反应而引起→微生物侵入繁殖→肾炎。

2.中毒性因素

⑴内源性中毒：如胃肠道炎症、大面积烧伤或烫伤。

⑵外源性中毒：如采食了有毒植物或霉变饲料，或化学物质中毒（汞、砷、磷等）。有毒物质经肾排出时产生强烈刺激作用而发病。

;（二）慢性肾炎

慢性肾炎由于病程长，常伴发间质结缔组织增生，致实质（肾小球、肾小管）变性萎缩。其病因：

1.与急性肾炎相同

只是刺激作用轻微，持续时间长，引起肾的慢性炎症过程。

2.急性炎症,由于治疗不当或不及时，可转化为慢性肾炎。

3.变态反应;五、临床表现

1.肾区敏感、疼痛

表现腰背僵硬，步伐强拘，小步前进。

2.少尿，后期无尿

家畜频频做排尿姿势，但每次排出尿量较少。个别病例会有无尿现象，同时尿色变浓，比重增高。

3.出现蛋白尿、血尿及各种管型：

尿检发现，尿中蛋白质含量增高,尿沉渣中见有透明管型、颗粒管型或细胞管型

;4.肾性高血压

动脉血压增高，动脉第二心音增强，脉搏强硬,病程延长时，出现血液循环障碍和全身静脉瘀血现象。

5.水肿

不一定经常出现，在病的后期有时会出现。见有眼睑、胸腹下或四肢末端发生水肿严重时伴发喉水肿、肺水肿或体腔积水。

6.尿毒症

重症病畜的血液中非蛋白氮含量增高，呈现尿毒症症状。

;六、诊断

1.病史

⑴是否患有某些传染病、中毒病

⑵是否有受寒感冒的病史

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