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影响肾排钾的因素醛固酮:Na+-K+泵活性?细胞外液的K+浓度酸碱平衡:H+使Na+-K+泵活性↓,远曲小管液流速加快
低钾血症血清钾3.5mmol/L低钾原因和机制摄入不足?失钾过多消化液丢失肾失钾:排钾利尿剂、渗透性利尿、皮质激素、醛固酮↑钾向细胞内转移:胰岛素、碱中毒、低钾性家族性周期性麻痹低钾血症表现CNS:萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌:四肢无力软瘫、呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌:食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻复极延缓→T波低平,出现U波传导性↓→P-R间期延长,QRS波增宽自律性↑→房性、室性期前收缩严重者可出现室扑、室颤、心脏骤停、休克、猝死心电图变化低钾血症的诊断病史临床症状血清钾低于3.5mmol/L即可确诊。心电图低钾血症的治疗1.治疗原发病,恢复饮食和肾功能。2.补钾首选口服补钾静脉补钾注意事项:(1)见尿补钾(尿量﹥40ml/h)(2)限量限速限浓度补钾、严禁静脉注射。﹤20mmol/h(1.5gKCl)、﹤120mmol/d(9g)、﹤40mmol/L(3g)。(3)勿操之过急,细胞内缺钾恢复较慢。高钾血症血清钾>5.5mmol/L高钾原因和机制摄入钾过多排钾减少:少尿、急慢性肾衰竭、保钾性利尿剂K+从细胞内移出:组织损伤、溶血、酸中毒、高钾性周期性麻痹碱中毒H+?H+K+血[K+]?酸中毒H+?H+?K+血[K+]?高钾血症表现神经、肌肉:轻度高钾神经肌肉兴奋性增加;严重高血钾肌张力减退,骨骼肌麻痹等,呈现淡漠、嗜眠和昏迷等。酸碱平衡:高血钾时,可引起细胞内碱中毒和细胞外酸中毒。对心脏的影响:心肌收缩力降低,心率减慢,传导延缓或阻滞,室颤,心跳骤停。高钾血症的诊断病史临床表现血清钾超过5.5mmol/L即可确诊。心电图:T波高尖,P波波幅下降、QRS增宽防治原发病、控制感染、不用库存血、停用一切含钾药物促进钾移入细胞:5%碳酸氢钠、25%葡萄糖+胰岛素排钾:利尿剂、阳离子交换树脂、腹膜透析、血液透析拮抗钾的毒性:钙剂、钠盐高钾血症的治疗原则防治核心:迅速降低血清钾,保护心脏钙代谢异常钙的体内分布及作用99%贮存于骨骼,0.1%为细胞外液钙,其中45%为离子化钙。血清钙2.25~2.75mmol/L,作用:维持肌肉及神经稳定性低钙血症病因:急性坏死性胰腺炎、坏死性筋膜炎、甲状旁腺功能受损临床表现:口周、指尖麻木、腱反射亢进。血钙<2.0mmol/L治疗:10%葡萄糖酸钙静脉注射、口服钙剂及维生素D病因:甲状旁腺增生或腺瘤、骨转移癌临床表现:早期无症状,严重头痛、背、四肢疼痛。甲状旁腺亢进:全身性骨质脱钙、病理性骨折治疗:甲状旁腺亢进:手术;骨转移癌:低钙饮食、补充水分促进钙排出高钙血症谢谢!水、电解质平衡60%细胞内液40%细胞外液20%血浆5%组织间液15%成人体液含量占体液分布及含量正常人每日水的摄入和排出量水钠摄入=水钠排出入饮水1200ml/天食物水1000ml/天代谢水300mlNa+出呼吸蒸发350ml/天皮肤蒸发500ml/天Na+粪便排出150ml/天尿1500ml/天Na+水钠代谢的调节机体水分?钠含量?抗利尿激素(ADH)?血浆(晶体)渗透压?循环血量?血压?容量感受器?压力感受器?促进肾远曲小管和集合管对水的重吸收引起渴感抑制醛固酮分泌机体水分?醛固酮?血浆(晶体)渗透压?循环血量?血压?肾牵张感受器?抑制ADH分泌肾素分泌?血浆K+?Na+?促进肾远曲小管对Na+的重吸收,常伴Cl-和水的重吸收,促进K+、H+的排出水钠代谢的调节(一)等渗性缺水等渗性脱水1、病史:消化液丧失、体液丧失2、临床表现:恶心、乏力、少尿、皮肤干燥、肢端湿冷、脉搏细速、休克3、实验室检查:血钠正常;RBC,Hb,Hct升高尿比重升高等渗性缺水的诊断(1)防治原发病(2)合理输液。补充等渗溶液为主,轻者口服等渗盐水;重者以静滴生理盐水为主,适量输以5%~10%的葡萄糖液(先盐后糖)等渗性缺水的治疗补液方法途径:口服或鼻饲,中重度失水者静脉。速度:先快后慢。注意:1.监测生命体征、出入量、电解质、血气、CVP2.见尿补钾(尿量>30ml/h)3.纠正酸碱平衡(二)低渗性缺水(缺钠性失水)反复呕吐、胃肠引流、排钠利尿、大面积烧伤只补水分,忽视钠补充
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