先天性心脏病的超声诊断.ppt

第53页,共77页，2024年2月25日，星期天主要超声表现部分型房间隔下部回声中断，残端增粗，二尖瓣前叶纵裂左室流出道狭窄，双房、双室增大房间隔下部红色穿隔分流束及收缩期起自二尖瓣的蓝色返流束入左、右心房第54页,共77页，2024年2月25日，星期天完全型心内膜垫缺如，十字交叉结构消失，二尖瓣前叶及三尖瓣隔叶无处附着，四个心腔相互交通四个腔室的彩色血流信号可交叉分流和返流第55页,共77页，2024年2月25日，星期天第56页,共77页，2024年2月25日，星期天第57页,共77页，2024年2月25日，星期天第58页,共77页，2024年2月25日，星期天第59页,共77页，2024年2月25日，星期天临床及其他检查?症状：乏力，发育不良，心衰，紫绀等?体征：心尖反流性SM，PA区SM?心电图：P－R间期延长，电轴左偏，左右心室均肥大?X线：普大型心，以左室大为主第60页,共77页，2024年2月25日，星期天合併畸形?左上腔静脉肺动脉口狭窄鉴别诊断?风心?紫绀型先心?继发孔房缺＋二尖瓣脱垂第61页,共77页，2024年2月25日，星期天主动脉窦瘤破裂主动脉窦瘤破裂又称乏氏窦瘤破裂，是一种较少见的先心病，病因由先天及后天原因共同促成。先有心血管发育缺陷，后有如感染性心内膜炎、动脉粥样硬化、主动脉中层囊样坏死、风湿热及梅毒等引起，故本病多在20岁以后发病。第62页,共77页，2024年2月25日，星期天病理解剖在发育过程中，由于主动脉根部管壁结构薄弱，在高压血流冲击下形成窦瘤1）窦瘤增大突入心脏可造成压迫和梗阻，如：房室传导阻滞、冠状动脉栓塞、右室流出道狭窄、主动脉瓣关闭不全等第63页,共77页，2024年2月25日，星期天2）窦瘤破裂可引起严重心脏负荷及不良后果?破入心包?急性心包填塞?破入心腔?AO－心脏瘘?破入PA?AO－PA瘘?右窦?RVOTRAPA?无窦?RA心包?左窦?LALV心包其中右窦破入RVOT最为常见第64页,共77页，2024年2月25日，星期天血流动力学主动脉右室瘘右心容量负荷增加左心容量负荷增加急性心功能不全第65页,共77页，2024年2月25日，星期天主要超声表现主动脉窦扩张及囊袋状瘤体左、右室增大以右室增大为主，肺动脉扩张破口处五彩分流束双期湍流频谱第66页,共77页，2024年2月25日，星期天第67页,共77页，2024年2月25日，星期天第68页,共77页，2024年2月25日，星期天临床及其他检查?症状：未破时不明显或有堵塞、AR、心悸、胸闷等破入心包－心脏压塞症状－迅速死亡破入右心－胸痛、心悸、咳嗽、心衰?体征：未破时不明显，少数可有AS、AR体征。破入右心：L3～4－连续性杂音，震颤，P2?，周围血管征?心电图：左房大、左右室大等?X线：肺充血，肺门粗大，PA段凸，双室大等第69页,共77页，2024年2月25日，星期天合併畸形?高位VSD＋AR鉴别诊断?VSD＋ARPDA?冠状A－V瘘?冠状动脉异常起源第70页,共77页，2024年2月25日，星期天三尖瓣下移（Ebstein’s畸形）病理解剖三尖瓣隔瓣与后瓣螺旋下移隔瓣发育不全，前瓣增大呈蓬帆状三尖瓣关闭不全房化右心室卵圆孔未闭或房间隔缺损第71页,共77页，2024年2月25日，星期天血流动力学三尖瓣关闭不全右房增大，压力增高，体循环淤血房水平右向左分流第72页,共77页，2024年2月25日，星期天主要超声表现三尖瓣隔瓣及后瓣附着点离开瓣环，隔瓣及后瓣小，前瓣蓬帆状右房巨大，右室缩短三尖瓣关闭延迟，闭合不严三尖瓣口蓝色反流束及反向频谱可有房水平右向左分流第73页,共77页，2024年2月25日，星期天第74页,共77页，2024年2月25日，星期天第75页,共77页，2024年2月25日，星期天