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污染物:进入环境后使环境的正常组成发生直接或间接有害于生物生长、发育和繁殖变化的物质。这类物质有自然排放的,也有人类活动产生的。(作用对象包括人在内的所有生物)环境科学研究的主要是人类生产和生活排放的污染物。
污染物的性质(一)必须在特定的环境中达到一定的数量或浓度,并且持续一定的时间。(微弱的x射线能使水蚤的生命延长1-2倍;低剂量的DDT能延长雄性大鼠的生命;硒是阻氧化剂;铬能减缓动脉硬化过程,能协助胰岛素改善糖和脂肪的代谢。)
(二)易变性(发生复杂的物理、化学或生物的反应生成其他危害更大、或无害或毒性减轻物质。毒性变大:硝酸盐—亚硝酸盐,汞转变成甲基汞或亚甲基汞;毒性降低:农药等;发生加和、协同、拮抗等作用使毒性增大或降低。)
第二节
最高允许浓度(maximumallowconcentration)生物在整个生长发育周期内,或者是对污染物最敏感的时期内,该污染物对生物的生命活动能力和生产力没有发生明显影响的浓度,称为最高允许浓度。
食品卫生标准:铅0.3mg/kg;饮用水质标准:铅0.1mg/L;大气中标准:铅0.0017mg/m3。
致死浓度(Lethalconcentration)当污染物浓度继续上升到某一定浓度,生物开始死亡,这时的浓度称为致死浓度.也称致死阈值。用LC50代表毒害致死50%的个体的阈值。
甲基汞的周致死浓度:0.2mg/人(按0.0033mg/kg);异氰酸甲酯(LC50)6.1ppm(6小时,大鼠、吸入)
在动物急性毒性试验中,使受试动物半数死亡的毒物浓度,用LC50表示。使受试动物半数死亡的毒物剂量,则称为半数致死量,用LD50表示。
第三节植物对污染物的吸收与迁移
植物对水溶态污染物的吸收途径主要是植物的根,其次是叶面。
1.水溶态污染物到达植物根(或叶)表面
植物根部吸收:一条是质体流途径,即污染物随蒸腾拉力,在植物吸收水分时与水一起到达植物根部;另一条是扩散途径,即通过扩散到达根表面。扩散一般遵循Fick的第二法则:
植物叶片吸收(如农药):气孔吸收与角质层吸收
2.水溶态污染物进入细胞的过程。
吸收重金属:细胞壁的吸附、非共质体沉积、透过细胞质膜在细胞内积累。大豆约70%的铅沉积在细胞质部分,只有10%左右结合到细胞壁及其他细胞器。
2水溶态污染物进入细胞的过程
(1)进入植物细胞第一障碍——细胞壁
溶液中吸收的铅沉积在根表面,
以非共质体方式扩散进入根冠细胞层。
在根的成熟区域,在皮层细胞壁和表皮细胞壁都可发现铅的沉积。
当铅浓度较低和吸收的开始阶段,铅被细胞壁吸附,与细胞壁上带有负电荷的“道南”牢固结合。
当这种结合达到平衡后,才有粗颗粒的铅沿细胞壁的水分自由空间沉积、迁移。
当外界铅浓度相当大时,也有部分细颗粒铅透过细胞壁、穿过质膜进入细胞质中。
(2)第二屏障——细胞膜——污染物通过植物细胞膜进入细胞的过程,目前认为有两种方式:被动扩散:物质顺着本身的浓度梯度或细胞膜的电化学势流动;
主动传递过程:这种传递需要能量。
第四节动物对污染物的吸收与迁移
动物机体对污染物质的吸收途径一般是通过呼吸道、消化管、皮肤等途径。
经呼吸道吸收肺;消化管(胃和小肠)是动物吸收污染物的主要部位,通常主要是小肠粘膜微绒毛(增加吸收面积约600倍);皮肤吸收污染物:以扩散的方式通过表皮的角质层。
以扩散的方式通过真皮
污染物在动物机体内的迁移与排出
迁移:经血液传到肝、脾、肾、甲状腺等脏器。
排出:主要以粪和尿形式,此外还有乳汁、呼气、毛发等,但机制尚不甚清楚。
1、肾脏——随尿液经肾脏排出体外
2、经肝脏随同胆汁排泄——污染物在肝脏中先经过生物转化,生物转化过程中形成的一部分代谢产物,可被肝细胞直接排入胆汁,再混入粪便排出体外。
3、经肺随同呼出气排泄——受溶解度、呼吸速度和流经肺部的血液速度的影响
4、其它排泄途径——汗液、唾液和乳汁
第五节微生物对污染物的吸收
微生物细胞吸收污染物的机制污染物连接到微生物细胞壁上有三种机制离子交换反应、
沉淀作用、络合作用
影响植物吸收、迁移污染物的因素
污染物间的不同效应
(一)相加作用(addition)——多种化学物质的混合物,其联合作用时所产生的毒性为各单个物质产生毒性的总和。。
(二)协同作用(synergism)——多种化学物质联合作用的毒性,大于各单个物质毒性的总和。如稻瘟净与马拉硫磷。
(三)拮抗作用(antagnism)——两种或两种以上化学物质同时作用于生物体,其结果每一种化学物质对生物体作用的毒性反而减弱,其联合作用的毒性小于单个化学物质毒性的总和。
(四)独立作用(indepe
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