医学细胞生物学细胞增殖.ppt

③携带损伤DNA的细胞不发生G1期阻滞，也不能启动细胞凋亡，若变异的基因组DNA不能被修复，则此有丝分裂过程称为有丝分裂灾难(mitoticcatastrophe)，而该细胞称有丝分裂灾难细胞。灾难细胞的基因组DNA处于经常的不稳定的变异中，细胞的染色体脆性会增大、基因易突变、染色体容易易位、对致癌剂的敏感性升高，增加了癌变的机会。CDI表达不足、突变与肿瘤第128页,共132页，2024年2月25日，星期天肿瘤细胞检测点功能缺陷

与增殖的矛盾细胞周期检测点的功能缺陷固然为肿瘤细胞提供了生长优势,不过矛盾的是,它也使肿瘤失去了一个保护机制,因为检测点功能缺陷的细胞通常对引发检测点缺陷反应的化学试剂或射线极为敏感。近年来对Ｇ2期检测点的研究发现,许多抗癌药物会破坏Ｇ2期检测点从而导致肿瘤细胞死亡。第129页,共132页，2024年2月25日，星期天进一步对小鼠的异体移植肿瘤的研究显示,p53或p21的缺失使体内肿瘤细胞对化疗的敏感性增加。UCN01是一种与星形孢菌素有关的蛋白激酶,能有效破坏Ｇ2期检测点,从而增加ＤＮＡ损伤试剂对癌细胞的细胞毒性。研究显示UCN01通过p53功能缺陷有效地破坏了癌细胞中的Ｇ2期检测点。这些发现一方面进一步阐述了肿瘤的发生机制,另一方面还为肿瘤的治疗提供了很好的研究方向。肿瘤细胞检测点功能缺陷

与增殖的矛盾第130页,共132页，2024年2月25日，星期天控制细胞周期为肿瘤治疗

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抑制cyclin表达体外和裸鼠体内实验证实，向肿瘤细胞注射抗cyclinDl抗体、反义寡核苷酸和导入转录反义cyclinDl的重组质粒，可在一定程度上抑制肺癌细胞由G1向S期过渡，并改变转化细胞的形态第131页,共132页，2024年2月25日，星期天感谢大家观看第132页,共132页，2024年2月25日，星期天精原细胞初级精母细胞次级精母细胞第96页,共132页，2024年2月25日，星期天精原细胞初级精母细胞次级精母细胞第97页,共132页，2024年2月25日，星期天精原细胞初级精母细胞次级精母细胞第98页,共132页，2024年2月25日，星期天精原细胞初级精母细胞次级精母细胞第99页,共132页，2024年2月25日，星期天精原细胞初级精母细胞次级精母细胞第100页,共132页，2024年2月25日，星期天精原细胞初级精母细胞次级精母细胞第101页,共132页，2024年2月25日，星期天次级精母细胞精原细胞初级精母细胞第102页,共132页，2024年2月25日，星期天精原细胞初级精母细胞次级精母细胞精细胞精子变形第103页,共132页，2024年2月25日，星期天减数分裂的生物学意义使生殖细胞染色体数目从2n→n，精卵结合后受精卵恢复2n。提供了两个亲体的遗传物质得以结合的机会，保证了亲代与子代之间染色体数目的相对恒定，为后代的性状遗传和正常发育提供了物质基础同源染色体的分离和非同源染色体之间自由组合进入不同的配子，使后代个体表现出多样性。为生物变异提供了丰富的原材料，推动在自然选择作用下的生物进化是遗传基本规律的细胞学基础第104页,共132页，2024年2月25日，星期天有丝分裂与减数分裂比较比较有丝分裂减数分裂生长组织所有正在生长的组织有性繁殖组织联会与互换无有染色体分离姐妹染色单体分离减1：同源染色体分离减2：姐妹染色单体分离结果产生2个子细胞产生4个子细胞子细胞遗传成分相同不同子代与亲代染色体数相同亲代细胞的一半第105页,共132页，2024年2月25日，星期天第四节细胞周期的调控第106页,共132页，2024年2月25日，星期天细胞增殖主要包括3个方面，即细胞生长、染色质复制和细胞分裂。细胞增殖调控包括环境因素及细胞内与细胞增殖有关的基因及其产物相互作用的结果：生长因子与生长因子受体调节信号转导调节周期蛋白和周期蛋白激酶的调节细胞周期有关基因及其产物调节第107页,共132页，2024年2月25日，星期天生长因子是一类通过与特异的高亲和性的细胞受体结合，发生一系列生