妊娠高血压用药.docx

妊娠高血压的治疗

一、定义及分类

妊娠高血压是指妊娠期血压≥140/90mmHg，或较妊娠前或妊娠早期（三月内）血压升高≥25/15mmHg。妊娠妇女高血压患病率各地报道不一，国外约5%～10%，我国曾报道为9.2%。对上海3所综合医院、5所妇产科专科医院10年间

（1989-1998）的158790例产妇的调查，妊娠高血压8852例，患病率5.57%；其中子痫114例，占1.29%。

目前有关妊娠高血压的分类不尽相同，国内分为:妊娠高血压综合征:指妊娠20周后,发生高血压、蛋白尿及水肿；其中：先兆子痫，又分为轻度先兆子痫：高血压、水肿并伴有蛋白尿；重度先兆子痫：血压≥160/110mmHg，蛋白尿≥3克/24小时，可伴有肝、肾功能异常、凝血机制障碍，甚至心衰及肺水肿等重症。子痫：妊娠高血压综合征患者同时发生抽搐。妊娠高血压：仅有高血压，伴或不伴有水肿，但无蛋白尿。国外则分为:①慢性高血压（包括原发性与继发性高血压）,指发生在妊娠第20周之前或持续到产褥期后（分娩后6-8周）的高血压；

②先兆子痫--子痫；③慢性高血压基础上并发先兆子痫；④妊娠期一过性高血压，常发生在妊娠后期，尤其近产褥期,产后血压很快恢复正常。

慢性高血压一般经过良好，但也有少部分患者发生先兆子痫或子痫。而各种原因引起的先兆子痫和子痫是妊娠高血压中导致产妇、胎儿或新生儿死亡的最主要原因。先兆子痫主要表现为高血压、蛋白尿及水肿，可伴有肝、肾功能、凝血机制异常，如同时发生溶血、肝酶升高、血小板减少称为HELLP综合征（syndromeofhaemolysis,elevatedliverenzymes,lowplateletcount）。发展至严重阶段--子痫，则出现痉挛。而妊娠期一过性高血压多为轻、中度的高血压，这类病人以后多发展为原发性高血压。

二、妊娠高血压发病机制

慢性高血压可为原发或继发原因，发病机制依其病因而不同。先兆子痫和子痫的病因及发病机制目前还不十分清楚。可能与胎盘、滋养叶细胞缺血或内皮、免疫、神经内分泌功能异常有关。而先兆子痫或子痫时高血压发生机制则主要为体内缩血管物质（如内皮素、血管紧张素II、儿茶酚胺、加压素、血栓素等）产生增加，而扩血管物质（如一氧化氮、前列腺环素等）绝对或相对减少；同时也可能与血管对这些缩血管物质的反应性增高有关。

三、妊娠高血压的降压治疗

1、降压治疗时机因为妊娠期高血压的治疗要顾及孕产妇及胎儿或新生儿双方的安全。因此，抗高血压药物的选择、药物治疗的时机要权衡两者双方的利弊。由于伦理等多方面因素，迄今，妊娠高血压药物治疗的大规模、可靠的循证医学依据不多。尽管一些权威机提供了的一些可用于妊娠高血压的药物，但大都是借鉴动物实验间接资料或不全面的临床资料。因此，妊娠高血压的降压用药仍是一个尚未完全解决的问题。所以，临床医生应在治疗中严密观察，慎之又慎。

尽管认为慢性高血压以及妊娠期一过性高血压大都预后较好，但仍有少数患者会出现一些严重并发症，如胎盘早期剥离、急性肾功衰竭、心功能不全、脑血管意外等。因此，对于何时开始进行高血压的药物治疗，存在不同意见。有人认为当血压140-179/90-109mmHg时，一般不需降压药物治疗，而且即便降压治疗，也不能改善围产期的结果。而事实上，过早的降压治疗虽可以降低孕妇的并发症，但增加了围产期胎儿的危险性。有研究者主张当舒张压（DBP）≥100mmHg或收缩压（SBP）＞170mmHg或低于这一水平但伴有糖尿病、心功能不全或肾脏疾病等，应开始药物降压始疗。

对于先兆子痫、子痫，一般主张DBP≥110mmHg应静脉降压治疗。美国国家高血压教育计划工作组则提出当DBP＞105mmHg时开始应静脉降压。但无论血压水平如何，在妊娠早期（妊娠三个月内）使用降压药物对胎儿都有较大的风险。

2、用于妊娠高血压的口服降压药

中枢性α 阻滞剂：

甲基多巴(methyldopa)曾为妊娠高血压的首选药物，一些妊娠高血压降压治疗的临床试验多以此药作为对照。迄今，已有几项临床试验证明在妊娠三个月后使用甲基多巴降压有效，并且经长期（长达7年）随访，孕妇及胎儿是安全的。甲基多巴在脑干转化为甲基去甲肾上腺素及甲基肾上腺素，激动中枢突触后膜

α2受体，降低外周交感张力，使血压下降。其优点是增加肾血流，尤其适用于肾功能不良的妊娠患者。

常用量0.25～0.5g/次，2-3次/日。主要不良反应鼻塞、口干、嗜睡，头晕、肝功能异常。

可乐定（clonidine）其作用机理与甲基多巴相似。有报道可乐定用于妊娠早期可能引起胎儿异常，但前瞻性、随机临床试验结果证实，在妊娠12周以后用可乐定治疗是安全的。该药降压作