幽门螺旋杆菌课件(共64张课件).pptxVIP

为什么很多人会胃疼，泛酸;罪魁祸首;幽门螺杆菌（Helicobacterpylori，简称Hp）是B型胃炎、消化性溃疡及胃粘膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤的主要致病因素，并且与胃癌的发生密切相关，现已被WHO列入第一级生物致癌原。Hp在全世界人群中的慢性感染率达50%以上。;多发于幽门部的窦部;幽门螺杆菌的外观与结构功能;幽门螺杆菌生存环境;幽门螺杆菌的生存环境;;幽门螺杆菌赖以存活的利器;幽门螺杆菌富含尿素酶，通过尿素酶水解尿素，产生大量的CO2和氨，在菌体周围形成“氨云”碱性微环境，抵抗胃酸的杀灭作用。;幽门螺杆菌赖以存活的地理优势;2005年10月3日，诺贝尔奖评审委员会宣布，将该年的诺贝尔生理和医学奖颁发给澳大利亚科学家巴里·马歇尔（BarryJ.Marshall）和罗宾·沃伦（J.RobinWarren），以表彰他们“发现了幽门螺杆菌以及这种细菌在胃炎和胃溃疡等疾病中扮演的角色（TheBacteriumHelicobacterpyloriandItsRoleinGastritisandPepticUlcerDisease）。”

这是一个似乎颇令人感到“失望”的获奖：因为与之前多年“曲高和寡”的获奖成果相比，今年的获奖成果显得有点平淡。但是幽门螺杆菌的发现，实实在在地开创了人类对胃溃疡等疾病的有效治疗方法，提高了人类的健康水平。;;;宿主因素的菌株感染

ClinicalProfessorofMedicine,Univ.

慢性胃粘膜炎症及胃溃疡形成

科学研究需要牺牲精神，但不是指拿自己的身体做实验。

Pylori感染和胃癌

21在上海交大的报告）

这种细菌位于皮表面、胃小凹或小凹之间，在胃窦部多见，并与活动性胃炎密切相关。

宿主因素的菌株感染

“尝起来，就像坏掉的鸡肉。

1984年，两人合著的正式论文在《柳叶刀》杂志发表，标志着这一研究成果终于得到主流学界的承认。

Pylori的致病机制

HP的悬滴负染标本透射电镜×4800

Letmeclarifyhere,whileitistruethatMacFarlaneBurnetinjectedhimselfwiththerabbitmyxomavirus,andIdidactuallyinfectmyselfwithHelicobacterpylori,IdontsuggesttootheraspiringAussiescientiststhatthisprocesswillguaranteeaNobelPrize.

Cancer(ZollingerEllison)

ClinicalProfessorofMicrobiology,Univ.

“人-人”传播、“粪-口???传播、医源性传播;;1961

;1906年，Kreint在人的胃内发现螺旋状微生物，误认为是“螺旋体（Spirochaetn）”。

1915年Rosenow在消化性疡人胃内也发现了“螺旋体”。

1921年Luger证实了胃癌病人有“螺旋体”存在，而健康人没有这种微生物。

1932年Applmans在消化性溃疡和胃癌病人体内同时发现了螺旋状微生物。

1939年Doenges在242例尸检标本中发现104例（43％）的胃内有“螺旋体”，由于大部分标本自溶，难以下病理学诊断。

1940年Freedburg等经过长期的研究，发现35例手术切除的胃组织上有13例有“螺旋体”，一般寄生于良性和恶性溃疡的边缘，他们认为是“非致病性的机会菌”。

1954年Palmer用HE染色对1180例胃活检标本进行观察，未发现螺旋体。认为胃内的“螺旋体”是经口腔污染所致。;1975年，Steer等在胃溃疡病人的胃上皮表面或粘液底层发现有细菌存在。他们还在电镜下看到多形核细胞内有被吞噬的细菌，对这种细菌培养却长出了绿脓杆菌。后经仔细观察该文的照片，认为粘膜上的细菌确系螺旋状细菌，而培养的绿脓杆菌可能系污染所致。

1983年，Warren报道了他历经3年（1979年开始）在135例胃活检标本上发现了弯曲状或S状杆菌，该菌在光镜下与空肠弯曲菌相似，用HE染色难以看清，而用Warthin-Starry银染则易辨认。这种细菌位于皮表面、胃小凹或小凹之间，在胃窦部多见，并与活动性胃炎密切相关。因此，他与Marshall进行合作，开始对此菌进行分离。他们采用空肠弯曲菌分离技术，在厌氧37℃条件下，在巧克力琼脂上经过3～4天的培养，成功地分离了这种细菌，即幽门螺杆菌。;;;