(4.28)--长时程增强作用生理心理学.ppt

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生理心理长时程增强现象

长时程增强(Long-termpotentiation,LTP):短暂高频刺激突触前神经元,突触传递效率和强度增加数倍且持续时间增强的现象。LTP可被快速诱导,一串高频刺激可使突触传导效率成倍增加LTP一旦被诱导出来,可以稳定地维持较长的时间LTP被普遍视为构成学习与记忆基础的主要分子机制之一。长时程增强(LTP)

在高频电刺激下,CA1的EPSP尚未结束,CA3又接收到了下一个电刺激而开始放电。即,LTP的形成需要突触前、后神经元的同步放电。长时程增强(LTP)

协同性:诱导LTP需要很多纤维同时被激活联合性:有些部位的LTP需要同时配对地刺激两种传入纤维才能出现特异性:所诱导的LTP对被激活的通路是特异的,在其他通路上不产生LTPLTP的特性

突触后膜上有两种Glu受体:NMDA受体:Ca2+—Na+—K+通道AMPA受体:Na+—K+通道通常情况下Glu与AMPA受体结合,而NMDA受体被Mg2+阻滞不能开放LTP的产生机制

LTP的诱导:以突触后膜成分变化为主,主要包括:1.突触后膜去极化2.NMDA受体激活3.Ca2+内流LTP的产生机制

LTP的表达:1.突触前膜递质释放增加2.突触后膜受体与递质作用效用增强3.逆向信使向突触前释放LTP的产生机制

LTP的表达:Ca2+进入突触后神经元后,激活蛋白激酶C(PKC),使AMPA受体磷酸化,导致突触传递效率提高—短时记忆机制(LTP只能维持1-2h)记忆要长期保持,需要更可靠的、更稳固的存储形式。LTP的产生机制

LTP的维持:晚期LTP的维持需要启动基因转录cAMP→CREB(cAMP反应元件结合蛋白)→启动特定基因转录为mRNA→合成蛋白CREB是短时记忆向长时记忆转化的“分子开关”LTP的产生机制

小结LTP原理高频刺激突触前纤维引起突触前神经元去极化,引发谷氨酸类神经递质大量释放;谷氨酸类神经递质作用于突触后的AMPA受体,引起细胞膜的去极化,解除镁离子对DNA受体的阻滞使该受体激活并进一步引起大量的钙离子内流;钙内流引发一系列细胞内信号通路激活和生化反应发生,使突触后反应能力增加;电生理记录上反映为EPSP幅度增加,即LTP。◆◆◆◆

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