心房颤动房颤发病机制.pdfVIP

..

心房颤抖〔房颤〕发病机制

2008-12-0123:01

近十年对心房颤抖〔房颤〕发病机制的研究主要集中在以下三个方面：1、对

三大经典机制的再认识；2、对房颤时心房构造重构、电重构、离子重构的认识；

3、对房颤基因机制的认识。

一、对经典机制的再认识

在近代对房颤发生机制的研究中，先后提出了多种假设或学说，较为经典的有：

多发子曲折返假说、主导折返环伴颤抖样传导理论、局灶冲动学说〔图1〕。

图1三种经典房颤机制假说模式图

左为多发子曲折返假说；中为局灶冲动学说，右为主导折返环伴颤抖样传导理论

虽然有不同的研究分别证实三种学说都有其合理性，但在最近的半个世纪里，

多发子波假说一直占据主导地位。局灶冲动学说那么长期未受到重视。

1998年，法国的Haissaguerre等[1]发现，心房及肺静脉的异位兴奋灶发放的

快速冲动可以导致房颤的发生，而消融这些异位兴奋灶可以使房颤得到根治。这

个研究发现了肺静脉在房颤发生中的重要性，也使局灶冲动学说重新受到重视

[2]。近10年来，国黄从新等通过大量的根底和临床研究，完整地论证了局灶冲动

学说，即入心大静脉有肌袖，肌袖含有起搏细胞，后者可自发产生电活动，这些

.v.

..

电活动可以以很快的频率〔可高达每分钟几百次〕传入心房并驱动心房的电活动，

在某些特定情况下便形成房颤[3-11]。但是针对心房异位兴奋灶的点消融术和节段

性肺静脉电隔离术〔SPVI〕只对阵发性房颤有一定效果，对慢性房颤成功率低，

故而，局灶冲动学说不能完全解释房颤的发生机制。

2000年，Pappone等[12]报道了另一种基于肺静脉的术式――环肺静脉消融

〔CAPV〕，这种术式不在肺静脉消融，而是在左心房环绕肺静脉消融，比肺静

脉消融有更高的成功率，尤其是对慢性房颤的成功率可以到达70%左右。进一步

的研究发现，加做左心房消融径线如左房顶部径线、左房峡部径线可以提高CAPV

的成功率。这些研究提示左房在房颤的发生和维持中起着重要作用。左心房的构

造重构和电重构形成了房颤发生、开展的基质。在阵发性房颤阶段，局灶冲动可

能是房颤发生所必需的，局灶冲动的快速电活动可以驱动左房形成房颤；也可以

在传到到肺静脉－左房交界部位时，由于该部位心肌心肌排列呈现高度各向异性

而产生折返母环，由该母环发出的冲动波向心房其他部位传导，由于心房基质的

作用，碎裂为多个子波，形成颤抖样传导；随着心房重构的进展，基质使房颤不

依赖于异位兴奋灶而自我维持。

Nademanee等[13]于2004年报道了一种全新的消融术式――复杂碎裂电位

消融。该术式不再偏重左心房，也不以肺静脉为中心，而是寻找颤抖波产生的部

位，即复杂碎裂电位区域。从标测的结果看，复杂碎裂电位在左、右心房均有大

量分布[14]，主要集中在房间隔、肺静脉周围、左心房顶部、二尖瓣环左后间隔区、

界嵴和冠状窦口等部位。这些部位是易于发生折返的区域，可以说，碎裂电位消

融实际上消除了心房折返波产生的根底，是对多发子波学说的一个肯定。

二、对房颤时心房构造重构、电重构、离子重构的认识

.v.

..

1、心房构造重构

心房构造重构是指心房组织构造的病理改变。心房肌细胞超微构造的改变和

心肌间质纤维化、胶原纤维重分布可能导致局部心肌电活动传导异常，使冲动传

导减慢、路径曲折，从而促进房颤的发生和维持。导致房颤的心房构造重构包括

两方面的容，即心肌细胞的变化和心肌间质的变化。

1997年，Ausma等[15,16]报道了孤立性长期持续性房颤山羊的心房肌细胞构

造改变，光镜和电镜的主要改变有：(1)肌细胞的收缩成分逐渐丧失，从核周边

区向肌细胞的周边开展，因而常见到肌小节的剩余局部，尤其是Z带局部；(2)

在肌小节的收缩成分丧失区糖原积聚；(3)在肌溶区有排列不规那么的膜系统,可

能是已经