(2.39)--第06章-5 氧化磷酸化的影响因素.ppt

氧化磷酸化的影响因素

一、体内能量状态调节氧化磷酸化速率细胞内ADP的浓度以及ATP/ADP的比值能够迅速感应机体能量状态的变化。耗能代谢反应活跃时，ATP分解为ADP和Pi?的速率增加，使ATP/ADP的比值降低、ADP的浓度增加，氧化磷酸化随之加速，生成ATP增加，从而满足机体对能量的需求。

二、抑制剂阻断氧化磷酸化过程（一）呼吸链抑制剂阻断电子传递过程复合体Ⅰ抑制剂：鱼藤酮(rotenone)、粉蝶霉素A(piericidinA)及异戊巴比妥(amobarbital)等阻断传递电子到泛醌。复合体Ⅱ的抑制剂：萎锈灵(carboxin)。

复合体Ⅲ抑制剂：抗霉素A(antimycinA)阻断CytbH传递电子到泛醌(QN)。复合体Ⅳ抑制剂：CN－、N3－紧密结合氧化型Cyta3，阻断电子由Cyta到CuB-Cyta3间传递。CO与还原型Cyta3结合，阻断电子传递给O2。

NADHFMN(Fe-S)琥珀酸FAD(Fe-S)CoQCytb→Cytc→CytcCytaa3O2鱼藤酮粉蝶霉素A异戊巴比妥×抗霉素A二巯基丙醇×CO、CN-、N3-及H2S×各种呼吸链抑制剂的阻断位点萎锈灵

（二）解偶联剂阻断ADP的磷酸化过程解偶联剂(uncoupler)可使氧化与磷酸化的偶联相互分离，基本作用机制是破坏电子传递过程建立的跨内膜的质子电化学梯度，使电化学梯度储存的能量以热能形式释放，ATP的生成受到抑制。如：二硝基苯酚(dinitrophenol,DNP)；解偶联蛋白(uncouplingprotein，UCP1)。

解偶联蛋白作用机制（棕色脂肪组织线粒体）ⅢⅠⅡF0F1ⅣCytcQ胞液侧基质侧解偶联蛋白热能H+H+ADP+PiATP

（三）ATP合酶抑制剂同时抑制电子传递和ATP的生成这类抑制剂对电子传递及ADP磷酸化均有抑制作用。例如寡霉素(oligomycin)，二环己基碳二亚胺(dicyclohexylcarbodiimide,DCCD)。

寡霉素(oligomycin)寡霉素ATP合酶结构模式图可阻止质子从F0质子通道回流，抑制ATP生成。

化学渗透示意图及各种抑制剂对电子传递链的影响

不同底物和抑制剂对线粒体氧耗的影响

促进Na+，K+–ATP酶的表达，加速ATP分解，促进氧化磷酸化；促进解偶联蛋白基因表达，使氧化释能和产热比率均增加。三、甲状腺激素促进氧化磷酸化和产热

四、线粒体DNA突变可影响机体氧化磷酸化功能线粒体DNA呈裸露的环状双螺旋结构，容易受到损伤而发生突变，其突变率远高于核内的基因组DNA。呼吸链复合体I中的7个亚基、复合体III中的Cytb、复合体IV中3个亚基、ATP合酶的2个亚基由线粒体DNA编码。