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内分泌科备课笔记(南京医科大学)——骨质疏松症
骨质疏松症
一、 概 念
(一) 定义:本病为低骨量和骨组织微细结构破坏,致使骨的脆性增加和容易发生
骨折的一种常见的全身性骨代谢疾病。主要表现为单位体积内骨量降低,骨基质有机成分及钙盐沉着均减少,但基本结构保持不变。临床表现主要为骨痛和骨折,X射线表现则以骨皮质变薄及骨小梁减少为特征。(骨骼病理图)临床上以骨矿密度(bonemineraldensity,BMD)或骨矿含量(BMC)来反映骨密度。
骨软化、佝偻病为骨钙缺乏,骨胶质不缺乏,没有明显密度降低。(二) 分类:原发性、继发性;原发性又分为Ⅰ型和Ⅱ型。
继发性骨质疏松症:内分泌性疾病、骨髓增生性疾病、药物性如癫痫用药使骨量减少、营养缺乏性疾病、慢性肝病、先天性疾病、废用性骨丢失、其它
原发性骨质疏松症:
Ⅰ型:绝经后骨质疏松症(postmenopausalosteoporosis,PMOP)——是雌激素缺乏引起的骨小梁骨量加速丢失,椎骨压缩和桡骨远端、股骨颈骨折较常见,骨转换率增高即高转换型OP;
Ⅱ型:老年性骨质疏松症——是由衰老引起的骨小梁和骨皮质逐渐丢失,椎骨楔形骨折和髖部骨折较常见。
二、 病因与发病机制
正常骨代谢主要以骨重建(boneremodeling)形式进行。骨组织不断吸收旧骨,生成新骨。
(一) OP病因未明,可能与下列多种因素有关:
遗传素质如基因多态性;
内分泌如雌激素缺乏-绝经后妇女、雄激素缺乏、甲状旁腺素增加、降钙素缺乏、
1-25(OH)D缺乏;
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生活方式如缺少运动、膳食营养不平衡等。(二)发病机制
生理情况下骨吸收与骨形成处于平衡。随着年龄增加,骨吸收和骨形成之间的偶联出现缺陷。破骨细胞(osteoclast)活性增强,同时成骨细胞(osteoblast)活性相对减弱,出现不可逆的骨丢失、骨小梁变薄和间隙增宽,最终导致骨体积减少和骨
小梁彼此连结的破坏,从而造成骨质疏松。(骨量-年龄图)
PMOP发病机制 雌激素缺乏通过多种细胞因子激活破骨细胞,促进骨吸收。(模式图)
三、病例1
临床表现与诊断标准
病史:68岁女性,以糖尿病就诊内分泌科,血糖控制好,诉近来腰背痛明显,要求开几贴膏药。查体:驼背,身高152cm,年轻时身高158cm,月经14岁初潮,40岁闭经,曾经服用强的松治疗过敏。X线表现及临床诊断。
病例2
74岁女性,上卫生间时跌坐在地,X线诊断为股骨骨折,骨质疏松症伴股骨骨折。(一) 临床表现:
无症状-silentdisease:体检发现,X线改变透过度增加,骨松质减少,骨皮质变薄,相对清晰。横向骨小梁减少,纵向骨小梁相对增加,呈“栅栏状”;压缩性骨折。
骨痛-腰背痛和腿痛最常见
骨折-椎体、髋部、桡骨:常由轻微创伤诱发。
体形改变-驼背:身高缩短,腹部突出,肺活量下降,返流性食道炎(二)诊断程序――骨量减少
诊断分型是决定不同治疗方案的基础。诊断流程包括四部分:第一,在高危人群中进行骨密度筛查,确定骨密度降低;第二,通过血钙、甲状旁腺激素、维生素D的检查排除继发骨质疏松;第三,根据年龄、性别等临床表现区分为Ⅰ型或Ⅱ型;第四,明确骨代谢转换率。
骨量减少高危人群
骨量减少高危人群
BMC(或BMD)测量
减少
正常
初筛试验
定期追踪观察
异常
血PTH、VD
进入低钙血症或高钙血症诊
断程序
正常
异常
原发性骨量减少
继发性骨量减少
(三) 诊断程序--原发性OP的分型
2种原发性骨质疏松的病理基础及临床表现不同,在临床上,年龄及性别是判断
分型的主要指标。
Ⅰ型(绝经后)
Ⅱ型(老年性)
年龄
50~65岁
70岁以上
女∶男
>6∶1
>2∶1
骨丢失
小梁骨为主
小梁骨和皮质骨
骨丢失速率
加速性
匀速性
主要病因
雌激素缺乏
衰老
骨折部位
脊椎骨为主
脊椎骨和髋部
甲状旁腺功能
受抑制
被刺激
肠钙吸收
降低
降低
1,25-(OH)2D3生成
继发性减少
原发性减少
雌激素治疗反应
早期用雌激素治疗有效
疗效较差
(四)
诊断程序--骨代谢转换率
现有治疗药物均是针对高转换型,对低转换型无明确效果。
高转换型
高转换型
低转换型
骨形成指标
骨形成指标
血碱性磷酸酶
↑,→
→
血骨钙素
↑,
→
血1型胶原羧基前肽
↑,
↓,→
骨吸收指标
血抗酒石酸酸性磷酸酶
↑,
↓,→
尿吡啶啉和脱氧吡啶啉
↑,
→
尿钙/尿肌酐比值
↑,
→
(五) 诊断标准
利用骨密度计测定骨矿密度(Bonemineraldensity,BMD),以同性别年青人骨峰值为标准,被测者与之比较。
按WHO标准:骨量减少-1~-2.49SD为低骨量,减少超过-2.5SD为
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