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肌肤敏感理论

一、什么是敏感肌肤？

皮肤敏感是皮肤的异常状态，易受外界环境变化的影吶而发生改变，如气候、紫外线、温度、风等的变化，表现为不同皮肤敏感状态的转变，以及敏感程度的改变。

一般认为，敏感性皮肤是一种皮肤类型，受到各种内、外界因素的作用后，比正常的皮肤反应性高、耐受性差，出现干燥、紧绷、灼热、刺痛或瘙痒等主观感觉，或伴有红斑、水肿、鳞屑、丘疹等客观体征。曾有对不同国家和种族的人群流行病学调查结果显示，近40%-50%的人认为自己是敏感性皮肤。

敏感性肌肤可以分为主观性和客观性：

主观性：使用某个产品后，患者皮肤感到刺痒、灼热、紧绷等不适。

客观性：基于皮肤科的评估。皮肤科医师用专业性分类来辨别，如：异位性皮炎，刺激性皮炎等。

在生理学上尚未有明确定义。二、敏感肌肤产生的原因

1、外界刺激（非免疫性刺激）引起皮肤发生炎症，从而产生过敏机理

皮肤发生炎症，且骚痒的基本根源是：皮肤角质细胞受到外界刺激因素（化学物或其他环境因素）后，产生花生四烯酸（AA），过多的AA激活更多的环氧化酶，而产生氧化脂质衍生物（炎症的前期产物－炎症细胞因子），适量的炎症介质细胞因子会激活皮肤的免疫系统，使皮肤能够自我修复或防护，但炎症细胞因子一旦产生，就会不断地刺激细胞产生越来越多的炎症介质因子，皮肤的炎症就会不断加重，恶化。血管通透性增大，小血管过度扩张，皮肤表现为：红斑、水肿、发热、痛。红——血管扩张，炎性充血；肿——充血、淤血、水肿；热——动脉性充血，血量升高，代谢加强——产热增多；痛——炎症介质和组合子崩解产物、水肿等对神经末梢压迫、牵拉和刺激；机能障碍——损伤、代谢异常、炎性渗出物、疼痛等综合造成。炎症介质,包括肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor,TNF)、白细胞介素(interleukin,IL)、氧

自由基、活化核因子-kappaB(NF|κB)、血小板活化因子、前列腺素(prostaglandlinPEG2)、白

细胞三烯（LTB4）、一氧化氮、血栓素等。

2、感觉神经输导的异常放大

可能由于神经末梢受改变、慢性神经末梢损伤、神经传递素释放过多、神经传递素消耗过慢、或特殊的中枢信息处理引起对细微皮肤刺激的“超寻常”反应。这导致一些无伤害的状况，例如挥发性物质蒸发或化妆品中少量刺激等，引起“敏感性肌肤”患者产生皮肤反应。产生刺痒或灼热的皮肤感觉。

（注：感觉神经又称传入神经。属于周围神经系统。由传入神经纤维集合而成，外包有结缔组织膜，膜中有成纤维细胞、组织细胞和脂肪细胞群。外膜及内部的神经束膜中布有血管。神经的一端由感觉纤维末梢分布于感受器，另一端与脑或脊髓联系。感受器感受机体内外的刺激后产生兴奋，并转化为神经冲动，经传入神经传入中枢，引起感觉或反射。人体比较重要的感觉神经有：嗅神经、视神经、位听神经等。）

3、过度增强的免疫反应对抗原性物质产生过度抗体

为免疫性风疹、过敏性皮炎、遗传性过敏

4、皮肤屏障功能减弱

皮肤屏障收到损伤后不能正常的提供神经末梢保护，或改变皮肤的透皮吸收行为。角质层中钙离子水平改变，细胞因子增加，白介素1-alpha水平上升，生长因子分泌等现象可以用来证实。?皮肤的通透屏障在角质层中，包含双分子脂质层，甾醇，神经酰胺和游离脂肪酸。

注：

1、肥大细胞mastcell是和血液的嗜碱粒细胞同样，具有强嗜碱性颗粒的组织细胞。存在于血液中的这柳颗粒，含有肝素、组织胺、5-羟色胺，身体接触到过敏原后，肥大细胞释放大量的组胺，引起一系列变态反应，如面色潮红、低血压、瘙痒或骨痛、头痛，支气管痉挛、呼吸困难，消化性溃疡和消化道出血等，从而可在组织内引起速发型过敏反应（炎症）。

2、吞噬细胞

具有吞噬作用：伸出伪足包围细菌、衰老细胞等，进而摄入胞质内形成吞噬体或吞饮小泡。与初级溶酶体融合，形成次级溶酶体后被溶酶体酶消化分解。侵入人体的细菌、病霉或异物，及人体产生的衰老、损伤细胞和坏死组织等，均需经吞噬细胞吞噬、消化，予以清除。所以，吞噬细胞又被誉为“人体健康的卫士”。吞噬细胞从形态上可分为大吞噬细胞和小吞噬细胞两类。”单核细胞和巨噬细胞都能消灭侵入机体的细菌、吞噬异物颗粒、消除体内衰老、损伤的细胞和变性的细胞间质、杀伤肿瘤细胞，并参与免疫反应。小吞噬细胞由中性粒细胞和嗜酸性粒细胞组成，以中性粒细胞为主。中性粒细胞是白细胞的一部分.中性粒细胞具有很强的变形运动能力，能吞噬、消化细菌及机体本身的坏死组织和衰老的红细胞，故有防御病菌和清除坏死组织的作用。它是机体发生急性炎症时的主要反应细胞。细菌毒素和坏死组织的产物能引起炎症反应，这些物质可使中性粒细胞发生超化性，能以变形运动穿出毛细血管，集聚到细菌侵犯的部位，大量吞噬细胞，在胞质内形成吞噬体。吞噬体先后与特异性颗粒和溶酶