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肌肉痉挛的基本常识和处理方法

一、概述

定义痉挛是中枢神经系统损害后出现的肌肉张力异常增高的症候群，是一种由牵张反射兴奋性增高所致的、以速度依赖的紧张性牵张反射亢进为特征的运动功能障碍。痉挛的速度依赖是指伴随肌肉牵伸速度的增加，肌肉痉挛的程度也增高。

原因中枢神经系统损害后均可出现痉挛。但临床上痉挛多

见于脑卒中、脊髓损伤、脊髓病变、脑瘫和多发性硬化症等。

痉挛导致的临床问题痉挛是一种病理生理状态。它对患者的影响包括：

①增加运动的阻力，使随意运动难以完成；② 由于阻力增

加，运动迟缓，难以控制，难以完成精巧的动作；③ 由于

反应迟钝，动作协调困难，容易摔倒；④ 强直痉挛，不便

护理，容易发生压疮等并发症；⑤动。

影响步态和日常生活活

二、痉挛的生理病理基础

1.肌梭肌肉由许多肌纤维组成，其中一部份特异化的肌纤维

形成肌梭。肌梭是一种感受器，受 γ运动神经元支配，对肌肉的牵拉剌激敏感，肌肉收缩时肌梭被缩短。肌梭中有两种

感觉纤维，一种对肌肉的运动速度敏感，另一种对肌肉的长

度敏感。二者都能发出反馈信息，通过兴奋或抑制脊髓 α运动神经元，控制主动肌、协同肌、拮抗肌的活动，限制肌肉

的过度活动，保证动作的协调。

脊髓前角运动神经元①

脊髓前角运动神经元分为大型的

α运动神经元和小型的 γ运动神经元。前者发出纤维支配骨骼肌肌纤维，引起骨骼肌的收缩。后者支配肌梭内的梭内肌纤维，调节肌纤维张力，对保持肌张力起着重要的作用。②脊髓上和脊髓传入的各种兴奋和抑制信号，最后均进入脊髓

前角运动神经元，称为最后公共通路。一定数量信号的传入，兴奋和抑制的相对平衡决定了运动神经元何时活动及活动

的比例。每一个运动神经元的放电都向下传导到运动轴突，

结果产生运动单位的收缩。

③自主性脊髓上传入、反射性脊髓或脊髓上传入，或两者的联合作用，都可引起运动神经元的放电及引起肌肉收缩。

④痉挛就是来自节段上的传入信号部分或全部地减弱，脊髓或脊髓下反射兴奋过度的结果。

锥体外系前额叶的补充运动皮层、扣带回、顶叶后中央回发出的皮质—脊髓通路为锥体外系。锥体外系的功能主要是调节肌张力、协调各个肌肉的运动。锥体外系的活动是在锥体系主导下进行的，但锥体外系也为锥体系提供了最适宜的行使功能的条件，只有在锥体外系使肢体保持稳定并赋予肌肉适宜张力和协调的情况下，锥体系才能执行精确的随意运

动。4.牵张反射是指肌肉受到牵拉后肌肉出现反射性收缩。牵张反射是脊髓反射，脊髓在失去高级神经中枢控制后，牵张反射增强。从大脑皮质到脊髓的任何上运动神经元发生损伤都可能出现痉挛，但痉挛的性质依损伤的部位不同而异，如皮质或内囊病变时，皮质对运动的下行抑制作用丧失，而脑干脊髓束对运动的下行指令可能异常活跃，牵张反射增强。若脊髓颈段受到横断性伤害时，通路该处的各条通路对运动的控制作用全部丧失，运动神经元对外周的敏感性增高，均可导致牵张反射增强，引起痉挛。

三、痉挛的评定

改良Ashworth 分级法改良 Ashworth 分级法是临床上评定痉挛的主要方法。手法检查是检查者根据受试者关节被动运

动时所感受的阻力来进行分级评定。

生物力学评定方法包括钟摆试验和等速装置评定方法四、痉挛的治疗

治疗目的缓解肌痉挛，提高或恢复患者的运动能力和日常

生活活动能力。

治疗方法(1) 解除诱因一些痉挛与各种外界刺激有关， 因此在治疗前要尽量消除诱发肌痉挛的因素，如发热、结石、尿

路感染、压疮、疼痛、便秘和加重肌痉挛的药物等。通常诱因解除后，肌痉挛会有明显减轻。

姿势和体位某些姿势和体位可减轻肌痉挛。患者应从急

性期开始采取抗痉挛的良姿体位，可使异常增高的肌张力得到抑制，如脑血管意外、颅脑外伤的急性期采取卧位抗痉挛模式体位，可减轻肌痉挛；脊髓损伤患者利用斜板床站立，

也可减轻下肢肌痉挛。脑瘫患儿的正确抱姿等。

物理治疗1）冷疗法用冰敷或冰水浸泡痉挛肢体可使肌痉挛产生一过性放松。

5～10s，

水疗 水压对肌肉持久的压迫与按摩有利于肌痉挛的缓解。室温保持在 25度，水温宜在 300左右。

温热疗法 各种传导热（如蜡、砂、泥等） 、辐射热（红外线）及内生热（超短波）4）痉挛肌及其对抗肌的交替电刺激疗法 是将波宽和频率相同，但出现的时间有先、后的两组方波，分别刺激痉挛肌及

其拮抗肌，使两者交替收缩，利用交互抑制和高尔基腱器兴奋引起的抑制，以对抗痉挛。

（4) 运动治疗

运动疗法包括主动运动、被动运动和按摩等手法治疗。

①主动运动痉挛肌的拮抗肌，产生交互性抑制作降低肌痉挛。如肱二头肌痉挛可练习肱三头肌的主动和抗阻收缩；

②被动运动时也可结合某些