急性脑血管病-课件.ppt

急性脑血管病;一、急性脑血管病的概述

二、短暂性脑缺血发作

三、脑梗死

四、脑出血

五、蛛网膜下腔出血

六、急性脑血管病的预防;一、概述;急性脑血管病分类;流行病学;疾病类型分布;脑部的血液供应;椎-基底动脉系统;脑卒中的识别;二、短暂性脑缺血发作（TIA）;临床特征;病因及发病机制;临床特征性表现;防治;三、脑梗死;病因及部位;病理;病理生理;病理生理;病理生理;病理生理;病理生理;病理生理;临床特征;临床表现;临床表现;辅助检查;院前处理;院前处理;院前处理;急诊科的处置;脑梗死急性期治疗;溶栓治疗;溶栓治疗;多中心提供的溶栓建议

(l)静脉rt-PA(0.9mg／kg，最大90mg)，其10％剂量一次性注入，后灌注持续60分，被推荐用于缺血性中风发生后3h内。

(2)静脉rt-PA治疗发病超过3h的急性缺血性中风的益处是较小的。

(3)静脉rt-PA不推荐用于中风发作时间不很肯定的病人，包括那些意识清醒的中风病人。;(4)静脉链激酶是危险的，不适宜缺血性中风的治疗。

(5)任何其他的静脉溶栓药物的有效性或安全性的资料均不适合作为推荐的证据

(6)动脉内尿激酶治疗6h时间窗内的急性大脑中动脉阻塞可明显改善预后。

(7)在一些选择性的中心，急性基底动脉阻塞可用动脉内治疗。;禁忌症和药物相互作用

禁忌症：过敏、活动性内出血、1个月内有卒中史、近期颅内或脊髓内手术和外伤、治疗前评估有颅内出血、疑为SAH、颅内肿瘤、动静脉畸形或动脉瘤、出血体质、无法控制的高血压。

药物相互作用：如抗血小板活化药物等阿斯匹林、抵克立特、氯吡格雷都可增大出血危险性，但也有避免再栓塞的好处。;降纤治疗;纤维蛋白在血栓形成初始过程中的作用;1.巴曲酶的主要作用机理

系统调整凝血纤溶系统的失衡，

显著改善血液流变学诸因素，

抑制缺血和再灌注时的细胞损伤。;2.巴曲酶的适应症

TIAs(包括椎基底动脉供血不足)；

脑血栓形成(包括进行性脑缺血性卒中)；

椎-基底动脉血栓形成；

特发性耳聋；

深静脉栓塞(含陈旧性深静脉栓塞)。;;抗血小板治疗机理;抗血小板治疗的药物

①阻断血栓素A2诱导的血小板聚集：阿司匹林。

②抑制ADP诱导的血小板聚集：抵克利得、氯??格雷

③阻断凝血酶途径：Hirudin

④血小板αⅡbβ3纤维蛋白原受体拮抗剂：阿昔单抗

⑤增高血小板内环腺苷酸含量：潘生丁;氯吡格雷与阿斯匹林合用,对支架内血栓形成的协同作用;有脑出血史患者的抗血小板治疗;药物:速避凝、华法令

指征：TIA；

进行性脑缺血性卒中；

椎-基底动脉血栓形成；

反复发作的脑栓塞；

房颤的卒中预防。;血压的监控及治疗;以往无高血压的病例，轻度高血压(160—180／90—100mmHg)是有利的。血压的极度升高对机体是不利的。

收缩值超过220mmHg/舒张值超过120mmHg将作为早期治疗的标准。

注意血压的降低不应该太快。;血压的监控及治疗;血压的监控及治疗;立即抗高血压治疗;颅内压升高及脑水肿;颅内压增高的治疗;外科减压;给氧;心脏监护;糖代谢;喂养;体温;低温疗法;液体及电解质的管理;脑神经保护治疗;促红细胞生成素(EPO)：

1.EPO在动物实验中是一种有效神经保护剂；

2.Ehrenreich报道大脑中动脉卒中患者，在发病8h内用重组EPO试验二期结果，与安慰剂相比，治疗组的功能等级评分上转归更好，S100蛋白的血清水平更低，MR证实梗死体积发展更少。;他克莫司(FK506):是一种免疫抑制剂，在模型中显示很强的神经保护作用，其机制是抑制神经凋亡和炎症反应。

神经节苷脂：作用机制：

（1）促进神经生长和突触生成；

（2）是兴奋性氨基酸拮抗剂；

（3）有增强内源性神经营养因子作用；;吸入性肺炎;泌尿道感染;血液稀释;肺及周围血管栓塞;痫性发作;躁动;四、脑出血;特点;高血压性脑出血;脑血管畸形出血;脑淀粉样血管病;溶栓治疗所致脑出血;抗凝治疗所致脑出血;瘤卒中;发病机制;病理;(1)病理生理-早期血肿扩大;(2)病理生理-局部血流量变化;(3)病理生理-脑水肿形成;(4)病理生理-血脑屏障的破坏;（5）病理生理-白细胞浸润;(6)病理生理-凝血纤溶系统变化;（7）病理生理-血肿周边代谢;临床特征;基底节-内囊出血;“三偏”症状;天幕裂孔疝;病因多非高血压性脑出血

年轻患者多血管畸形

年老患者以淀粉样变性

症状视出血部位不同而异

;桥脑出血;小脑出血;枕骨大孔疝;药物治疗;药物治疗;其它相关治疗措施;手术治疗;手术禁忌;问题-止血药物的应用（非常规使用）;五、蛛网膜下腔出血;临床类型及病因;临床