蓝色护理查房肝硬化PPT模板.pptx

汇报人：XXX肝硬化护理查房

肝硬化livercirrhosis肝细胞变性、坏死纤维组织增生肝细胞结节状再生肝小叶结构和血液循环途径改建肝脏变形变硬肝硬化简介

肝硬化简介小结节型大结节型大小结节混合型不全分隔型形态分类(WHO)门脉性肝硬化坏死后性肝硬化胆汁性肝硬化淤血性肝硬化寄生虫性肝硬化色素性肝硬化我国的综合分类

肝硬化简介病因病毒性肝炎：国内多见，多为乙型和丙型慢性酒精中毒：欧美国家多见，60%-70%营养缺乏：缺乏胆碱或蛋氨酸经脂肪肝发展为肝硬化毒物中毒：砷、四氯化碳等破坏肝组织

肝硬化简介病因肝细胞变性、坏死网状纤维支架塌陷肝细胞结节状再生网状纤维融合成胶原纤维纤维间隔分隔正常肝小叶假小叶纤维母细胞、贮脂细胞增生，产生胶原纤维

肝硬化简介病理变化肉眼观镜下观结节性肝硬化基本病变纤维结缔组织增生假小叶形成肝假小叶是肝硬化的重要形态学标志

肝硬化简介肝假小叶是肝硬化的重要形态学标志假小叶是由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞集团。结节内肝细胞索排列紊乱肝细胞不同程度的变性、坏死、再生中央静脉缺如、偏位或多个纤维间隔内有淋巴细胞、浆细胞浸润小胆管增生及淤胆

肝硬化临床病理国际分类：小结节肝假小叶：大小相仿0.5～1cm纤维间隔：较薄且均匀主要表现：门脉高压门脉性肝硬化大结节或混合性大小不一1～3cm较宽且不均肝功能障碍坏死后性肝硬化

肝硬化临床病理临床病理联系门脉高压症：标准1.96kPa机制，肝内正常结构被改建所致肝功能不全：肝细胞长期反复受损所致

肝硬化临床病理门脉高压症形成的机制假小叶肝静脉分支压迫肝内门静脉分支扭曲、狭窄、闭塞收缩纤维组织肝动脉与门静脉吻合动脉血门静脉门静脉压力增高

肝硬化临床病理脾肿大(splenomegaly)胃肠道淤血、水肿腹水形成侧枝循环形成胃底及食管下端静脉曲张腹壁及脐周围静脉曲张痔静脉曲张最突出的临床表现对门脉高压症有特征性价值门脉高压症临床表现

肝硬化临床病理是脾淤血所致，临床上常出现脾功能亢进现象，而发生贫血。脾肿大

肝硬化临床病理是胃肠静脉回流受阻的直接后果。临床上可出现食欲不振和消化不良等症状。胃肠道淤血、水肿

肝硬化临床病理腹水的形成的机制形成的机制毛细血管流体静压升高血管壁通透性增高门V高压肝功能不全低蛋白血症血浆胶体渗透压降低醛固酮抗利尿激素灭活减少水、钠潴留体液流入腹腔

肝硬化临床病理门-体静脉间吻合侧支循环形成

肝硬化临床病理门静脉循环及侧支食管下端静脉丛胃冠状静脉脾静脉肠系膜下静脉脐旁静脉脐周静脉直肠静脉侧支循环形成

肝硬化临床病理肝功能障碍机制：肝实质长期受损所致表现：蛋白质合成障碍→白、球蛋白倒置。出血倾向：机制：肝合成各种凝血物质减少脾功能亢进黄疸：肝细胞性

肝硬化临床病理内分泌紊乱：雌激素增多男性睾丸萎缩及乳房发育女性月经不调皮肤出现蜘蛛状血管痣肝掌肝性脑病。肝功能障碍

肝硬化临床病理肝硬化患者下肢皮下出血肝掌男性肝硬化患者乳房发育症

肝硬化结局⒈代偿相对稳定---可持续较长时间⒉恶化死亡⑴肝功能衰竭⑵消化道大出血⑶肝癌及感染肝硬化的结局

肝硬化结局原发性肝癌流行病学：全世界每年死于肝癌的患者约26万人,其中我国占42.5%,广西扶绥、上海崇明、江苏启东为全国高发区，40—56/10万肝癌的发病年龄一般在30～60岁之间，40～50岁为肝癌的高发年龄男女之比大约为3～4：1病因学：病毒性肝炎肝硬变霉菌（黄曲霉菌）及其毒素亚硝胺类化合物寄生虫（华支睾吸虫）感染

肝硬化结局原发性肝癌好发部位：肝右叶

肝硬化结局原发性肝癌眼观类型：早期肝癌：又称小肝癌，指肿瘤直径≤3cm，不超过两个瘤结节的原发性肝癌。晚期肝癌：巨块型：肿块大于10cm，多位于肝右叶结节型：肿块不超过5cm。最常见弥漫型：癌组织弥漫于肝内各叶

肝硬化结局原发性肝癌（巨块型）原发性肝癌（巨块型）原发性肝癌（弥漫型）

肝硬化结局原发性肝癌组织学类型：肝细胞性，胆管细胞性，混合细胞性。纤维板层样肝癌：癌巢被板层状胶原纤维分割包绕，多见于女性，预后较好。扩散方式：肝内蔓延转移肝外转移临床病理联系：早期又称亚临床肝癌，预后较好。AFP作为临床检测指标。晚期预后较差，死亡率极高。

汇报人：XXX谢谢观看