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心力衰竭病人的护理ppt;教学内容:
1.概念2.心力衰竭病因及机理
3.临床表现4.辅助检查5.诊断要点
教学目的
1.熟悉心衰的概念、病因、诊断及治疗要点
2.掌握临床表现;护理诊断及护理措施;概念:各种心脏疾病导致心肌收缩力下降,心排血量减少,出现肺循环和(或)体循环静脉瘀血的临床综合征。;概述;慢性心力衰竭;创伤性血流动力学检查
起效,1-2h达高峰,总量0.
(2)加压素(AVP)—垂体分泌,抗利尿
其他:肝大、水肿、胸水、腹水
下降,AVP释放不能受到相应的抑制—血浆
min开始,5-10minmin
2)肾素-血管紧张素系统(RAS)激活
2)磷酸二酯酶抑制剂:短期用
症状咳嗽、痰、咯血
缺血性心肌损害
PCWP达30mmHg-肺水肿
(3)血管扩张剂:血压维持100mmHg左右
(3)血管扩张剂:血压维持100mmHg左右;发病机制;2、神经体液的代偿机制
1)交感神经兴奋性增加
2)肾素-血管紧张素系统(RAS)激活
3)体液因子的改变:
(1)心钠肽和脑钠肽(ANP和BNP)房压增高
ANP分泌增加,对抗肾上腺素、RAS的钠水
潴留效应。
BNP储存于心室肌内,和ANP作用相同
心衰:循环中的ANP和BNP降解很快,排钠、利尿扩血管作用减弱;(2)加压素(AVP)—垂体分泌,抗利尿
、周围血管收缩,维持血将渗透压。释放受
心房牵张受体的调控,心衰时,受体敏感性
下降,AVP释放不能受到相应的抑制—血浆
AVP升高,水潴留,血管收缩
(3)内皮素:心衰时,受血管活性物(去
甲肾、血管紧张素、血栓素)影响,分泌增
加—
强烈收缩血管;细胞肥大增生,参与心脏
重塑
;3、心肌损害与心室重构
心室扩大与心室肥厚—在此过程中,心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应变化,即心室重构过程。
—最终心肌细胞变性坏死、纤维化-收缩力下降、顺应性降低、重构更明显,形成恶性循环,最终发展至不可逆转的终末阶段;1)肾上腺能受体兴奋剂
(2)非洋地黄类正性肌力药物
min开始,5-10minmin
协助处理(停用洋地黄和排钾利尿剂;
2、提出主要的护理诊断
心脏:左室大HR↑
补充钾盐:纠正心律失常)
(1)急性弥漫性心肌损害—AMI,急性心肌炎
心脏:左室大HR↑
掌握临床表现;护理诊断及护理措施
遵医嘱使用利尿剂,观察用药后尿量、体重变化、水肿消退情况及副作用
(2)非洋地黄类正性肌力药物
心-肺吸氧运动试验:1)最大耗氧量(VO2max)正常>20ml/(min.
预防洋地黄中毒(遵医嘱,监测脉搏﹑心律心电图—脉搏60次/分或节律不规则应停药并告诉医生,必要时监测血清地高辛浓度);
(2)心脏排血受阻—重度二狭,左房粘液瘤
补充钾盐:纠正心律失常);体征;2.右心衰;颈静脉充盈或怒张是右心衰最早的体征
肝肿大、肝-颈静脉返流征(+)
水肿和浆膜腔积液(较晚)
原有心脏病体征、三尖瓣区吹风样SM
;3.全心功能不全
4.心功能分级:
心功能Ⅰ级
心功能Ⅱ级
心功能Ⅲ级
心功能Ⅳ级;;图;图;血液、尿液常规检查
X线检查心电图
超声心动图:EF<50%
心-肺吸氧运动试验:1)最大耗氧量(VO2max)正常>20ml/(min.kg)
2)无氧阈值,正常>14ml/(min.kg)
创伤性血流动力学检查
放射性核素与磁共振
(PCWP<12mmHg、CO:?m2、CVP:50-120mmH2O)
当PCWP>18mmHg-肺淤血
PCWP达30mmHg-肺水肿;治疗要点;(4)血管扩张剂
1)扩张小静脉,降低前负荷为主:
①硝酸甘油②硝酸异山梨醇
2)同时扩张动静脉降低前后负荷:
ACE-I、硝普钠;3.增强心排血量
(1)洋地黄类药物
制剂与用法:
1)地高辛:0.25mg,1/d,2-3h血浓度达
高峰,4-8h获最大效应
2)毛花甙丙(西地兰):静注后10min
起效,1-2h达高峰,总量0.8-1.2mg
3)毒毛花甙K:静注后5min起效,0.5-1h
达高峰,总量0;(2)非洋地黄类正性肌力药物;
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