- 1、本文档共53页,可阅读全部内容。
- 2、有哪些信誉好的足球投注网站(book118)网站文档一经付费(服务费),不意味着购买了该文档的版权,仅供个人/单位学习、研究之用,不得用于商业用途,未经授权,严禁复制、发行、汇编、翻译或者网络传播等,侵权必究。
- 3、本站所有内容均由合作方或网友上传,本站不对文档的完整性、权威性及其观点立场正确性做任何保证或承诺!文档内容仅供研究参考,付费前请自行鉴别。如您付费,意味着您自己接受本站规则且自行承担风险,本站不退款、不进行额外附加服务;查看《如何避免下载的几个坑》。如果您已付费下载过本站文档,您可以点击 这里二次下载。
- 4、如文档侵犯商业秘密、侵犯著作权、侵犯人身权等,请点击“版权申诉”(推荐),也可以打举报电话:400-050-0827(电话支持时间:9:00-18:30)。
神经内分泌抑制剂(2)β受体阻滞剂临床应用:由禁忌证变为适应证可减轻心衰症状,降低住院率,降低死亡率适用于慢性心功能不全,心功能Ⅱ-Ⅳ级,病情稳定由小剂量开始,逐渐加量,症状的改善常在2~3月后靶剂量:清晨静息心率达55~60次/分副作用:心动过缓、低血压、心功能恶化禁忌证:支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及以上房室传导阻滞临床试验证实有效的?-阻滞剂:美托洛尔,比索洛尔(?1选择性)卡维地洛(β、α受体阻滞剂)正性肌力药物:吸引毛驴快跑正性肌力药洋地黄类非洋地黄类:多巴胺:兴奋?、?和多巴胺受体,疗效与剂量有关,小剂量强心,较大剂量升压多巴酚丁胺:作用于?受体米力农:磷酸二酯酶抑制剂,短期应用于顽固性心功能不全,由于可以出现严重心律失常现在已基本淘汰正性肌力药物多巴胺及多巴酚丁胺药物作用靶点作用机制剂量适应证多巴胺多巴胺受体增加肾血流量、利尿3μ(·)≤2-3μ(·)用于伴有低血压患者?受体增加心肌收缩力(强心)3-5μ(·)?、?受体收缩血管(升压)5μ(·)多巴酚丁胺?1受体?2受体增加心率、增加心肌收缩力,小剂量时轻度扩管大剂量时收缩血管2-20μ(·)用于外周低灌注(低血压、肾功能下降)伴或不伴有淤血或肺水肿,使用最佳剂量的利尿扩管剂无效时主要用于伴有低血压、尿少时正性肌力药物洋地黄机制抑制++,+++交换增加,强心兴奋迷走神经减慢心率、负性传导适应证—急慢性心功能不全,室上性快速性心律失常,心脏扩大心脏扩大伴房颤者最佳可改善症状,但不能降低死亡率禁忌证预激合并房颤,肥厚型梗阻性心肌病,急性心肌梗死缓慢性心律失常、二尖瓣狭窄呈窦性心律,明显低钾血症肺源性心脏病、扩张型心肌病洋地黄效果差,易于中毒制剂适应证给药途径作用开始时间峰效时间半衰期用法排泄慢性心衰口服1-2h4-8h1.6d0.125-0.25肾西地兰急性肺水肿静脉101-2h33h0.2-0.4次,24h总量可达0.8-1.2肾毒毛旋K花子甙急性肺水肿静脉5-100.5-1h22h0.25次,24h总量可达0.5-0.75肾洋地黄类药物常用制剂和用法应用注意事项:个体化原则以下情况减量:肾功能不全;老年患者;甲减;低钾;冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病;药物合用毒性反应消化系统症状:纳差、恶心、呕吐新出现的心律失常:频发室早二联律、非阵发性交界性心动过速、传导阻滞神经系统表现:黄视、绿视等毒性反应的处理早期诊断及时停药是治疗的关键洋地黄类药物毒性反应及处理心衰治疗新进展心脏再同步治疗心脏移植*
心衰
基本知识
心血管内科朱婉红主要内容
1、概念2、心衰病因及诱因3、左心衰、右心衰的临床特征4、心功能分级4、慢性心衰的基本治疗5、急性左心衰的急救6、心衰病人日常管理了解心衰慢性心衰比我们想象的更加严重!慢性心衰:比大多数癌症危害更大!.J2001,3(3):315-随访时间(月)随访时间(月)累计生存率女性男性乳房癌心梗肠癌子宫癌心衰肺癌心梗膀胱癌前列腺癌肠癌心衰肺癌慢性心衰:比大多数癌症危害更大!中华医学会心血管病分会主任委员胡大一:“心力衰竭存活5年的患者不到一半,如果做个比喻,仅次于肺癌,最恶性的疾病,比其他癌症更恶性。”心力衰竭不是一种独立的疾病,是临床综合征各种原因所致心脏疾病发展到晚期时难以避免的结局是指在血管功能正常和循环血容量正常的条件下,心脏不能将从静脉流回心脏的血液充分排出,由于心排出量绝对或相对减少,不能满足全身组织的需要,而引起器官、组织血液灌注不足,同时出现肺循环和(或)体循环淤血的表现概念病因心肌损害缺血性心肌损害:如冠心病最多见弥漫性心肌损害:心肌炎、心肌病代谢性心肌损害:糖尿病性、脚气病性心肌病等病因负荷过重前负荷过重:(1)瓣膜返流性疾病;
文档评论(0)