急性肾损伤与血液净化治疗.pptxVIP

;多种病因引起的短时间（几小时至几天）内肾功能突然下降而出现的临床综合征:GFR下降，伴有氮质废物潴留，水电解质和酸碱平衡紊乱及全身各系统并发症。;肾小球有效滤过压=肾小球毛细血管压-（肾小球毛细血管内胶体渗透压+肾小囊囊内压）

;(一)肾前性AKI:肾实质血流灌注减少，55%,可逆

有效血容量不足

心排量降低

全身血管扩张

肾动脉收缩

肾自主调节反应受损;肾血管疾病

大血管病变

肾微血管疾病：TTP、DIC、溶血尿毒综合征；血管痉挛（恶性高血压、先兆子痫）

肾小球肾炎

急性间质性肾炎

过敏、感染、肿瘤侵润

急性肾小管坏死

缺血性、外源性毒素、内源性毒素

;cellularmechanismsofATN;（三）肾后性AKI：5%;历史;Kidneyinjurycontinuum;研究表明，住院患者血肌酐的轻微改变即与不良预后相关。

衰竭（failure）一词不如损伤（injury）更能体现早期的病理生理变化，不利于早期诊断及干预。

Renal来源于拉丁文，与来源于中古英语的kidney相比艰深晦涩，因此后者更易被人接受。;急性肾损伤（AKI）替代ARF;临床表现;ATN;恢复期：数月

GFR逐渐升高

少尿型：尿量增多，多尿，逐渐恢复正常

部分遗留肾脏结构和功能损伤

;;尿液检查

肾前性：少量透明管型

ATN：上皮细胞管型、颗粒管型；比重降低；尿渗透压350mOsm/L;尿渗/血渗1.1;FENa1%;少量尿蛋白

肾小球肾炎：大量蛋白尿、血尿

肾后性：少量蛋白尿、血尿

肾活检：明确肾性AKN病因

;影像学检查：

超声检查

逆行性或静脉肾盂照影

CT、MRI、放射性核素检查、肾血管照影

;;;诊断;RIFLE分级诊断标准;;局限性：诊断AKI的灵敏度和特异度不高，且未考虑年龄、性别、种族等因素对肌酐的影响。

;AKI的诊断及分级标准的修订;;AKI分期与RIFLE的区别;Scr和尿量在AKI诊断中的缺陷;AKI的“肌钙蛋白”;;

目前的基础研究及少量临床研究标明，这些指标可能有更好的敏感性，并可能对AKI的病因进行区分。但所有这些标记物尚属于研究阶段，距临床应用仍有一段距离，血肌酐和尿量仍是目前最可靠的诊断指标。

;AKI的治疗;病因治疗：尽早纠正可逆病因、早期干预治疗

肾前性AKI:

容量复苏

停用影响肾血流??注或肾毒性药物

;

肾后性AKI:解除梗阻

肾性AKI:

肾小球肾炎：免疫抑制

ATN:停用可疑药物、糖皮质激素治疗

;对症支持治疗;血液净化治疗;ARI血液净化指征;;少尿2天以上，如伴如下情况之一：

体液潴留：球结膜水肿、CVP增高、奔马率

尿毒症症状:呕吐、烦躁或嗜睡

K6mmol/L，ECG有高钾表现。

;紧急指征;;AKI的预后;血液净化模式;血液净化机制;血液净化机制;;24/4/17;弥散;弥散清除率;;对流;吸附;HA330树脂吸附示意图;吸附的清除率;分离;血液净化的起源及发展史;起源及发展史;起源及发展史;起源及发展史;起源及发展史;连续性血液净化疗法特点;;CRRT不单纯是肾替代治疗

--连续性血液净化治疗（ＣＢＰ）;;;;;组成原则：

应根据人体细胞外液电解质成分，再加上缓冲液进行配制，使其所含电解质与血浆电解质基本一致。

成分种类

成分浓度

pH值

渗透压;;血液净化抗凝治疗的目的;抗凝方式;强大的净化效应:

多种原理清除溶质（弥散、对流、吸附），能清除大量炎症介质

24h连续清除，代谢废物的清除量明显增加。;CBP:缓慢、持续的血液净化。

血流量小：维持稳定的体重和循环血容量，从而避免发生低血压和心排血量降低,维持肾灌注量，促进肾功能恢复。

;治疗脑水肿、顽固性全身水肿

调节温度平衡

内环境影响小

缓慢纠正酸碱失衡、电解质紊乱。

;营养补充

CRRT为营养治疗准备了“空间”和“时间”

控制代谢产物水平，代谢性酸中毒和血磷

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