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急性心肌梗死的并发症
CONTENTS
心律失常
休克
心力衰竭
心脏破裂
心肌梗死后综合征
其他并发症
心律失常
01
急性心肌梗死后,室性早搏发生率高达75%-100%,与心肌缺血、坏死、电解质紊乱等因素有关。
多见于前壁心肌梗死,持续性室性心动过速常导致血流动力学障碍,需紧急处理。
是急性心肌梗死早期,特别是入院前主要的死因。发生心室颤动前,常有室性心动过速或严重室性心律失常。
室性早搏
室性心动过速
心室颤动
房室传导阻滞在急性心肌梗死中并不少见,其发生率约为5%-20%。多发生于下壁心肌梗死,与前壁心肌梗死相比,其发生率较低,但危害性较大。
一度房室传导阻滞通常无症状,对血流动力学无明显影响,无需特殊处理。
二度及三度房室传导阻滞,尤其当心室率显著缓慢时,可因心排出量下降导致严重血流动力学障碍,甚至发生阿-斯综合征,需及时给予起搏治疗。
急性心肌梗死时,窦性心动过缓发生率约为20%-40%,多因迷走神经张力增高所致,常见于下壁心肌梗死。
心动过缓
窦性心动过速在急性心肌梗死中亦较常见,多因疼痛、焦虑、心力衰竭或休克等因素引起。
心动过速
预防措施
积极控制高血压、糖尿病等危险因素;保持良好的生活习惯,如戒烟、限酒、适当运动等;定期进行心电图检查,及时发现并处理潜在的心律失常风险。
治疗策略
对于急性心肌梗死并发的心律失常,应根据其类型和严重程度选择合适的治疗方法。如药物治疗、电复律、起搏器植入等。同时,应积极治疗原发疾病,改善心肌缺血和坏死,纠正电解质紊乱等诱因。
休克
02
心源性休克
由于心脏泵血功能衰竭,心排出量不足,zu织缺血缺氧导致。表现为血压下降、心率增快、脉搏细弱且伴随心音低钝、皮肤湿冷等症状。
低血容量性休克
主要由于大量出血或体液丢失,或液体积存于第三间隙,导致有效循环量降低引起。患者出现皮肤苍白、心率加快、脉搏细弱、血压下降等表现。
感染性休克
由感染引起,常伴有发热、寒zhan等感染症状。患者可能出现皮肤苍白、花斑、发绀,血压下降,尿量减少等表现。
微循环障碍
休克时,毛细血管前括约肌收缩,导致毛细血管关闭,造成“只进不出”的现象。这使得微循环内“淤血”增加,而毛细血管网扩大开放范围,以容纳更多的血液,从而增加回心血量。然而,这种淤血现象会加重微循环障碍,形成恶性循环。
zu织缺氧和代谢紊乱
由于有效循环血量减少,zu织细胞缺氧和代谢紊乱,导致细胞内酸中毒和能量生成障碍。这些变化会进一步影响细胞膜的功能和通透性,加重细胞损伤。
炎症介质释放
在休克过程中,多种炎症介质被释放到血液中,如组胺、5-羟色胺、激肽等。这些介质会作用于血管和微循环,导致血管扩张、通透性增加和血液淤滞,从而加重休克症状。
观察患者的意识状态、皮肤颜色、温度和湿度、心率和血压等生命体征,以及尿量等器官功能指标。
临床表现
实验室检查
血流动力学监测
包括血常规、尿常规、生化指标等,以评估患者的全身状况和器官功能。
通过中心静脉压、肺毛细血管楔压等监测指标,了解患者的血流动力学状况。
03
02
01
迅速补充血容量,以恢复正常的血压和心输出量。根据患者的具体情况选择合适的补液种类和速度。
扩充血容量
根据血气分析结果,给予相应的酸碱平衡治疗,以维持内环境的稳定。
纠正酸碱平衡失调
对于血压明显下降的患者,可给予多巴胺、去甲肾上腺素等血管活性药物,以升高血压和改善zu织器官的灌注。
应用血管活性药物
针对导致休克的原发病进行积极治疗,如控制感染、处理创伤等。
治疗原发病
心力衰竭
03
03
辅助检查
心电图可有心肌梗死和心律失常的表现,胸部X线可见肺水肿征象。
01
症状
突发严重呼吸困难、强迫坐位、面色发灰、发绀、大汗,同时频繁咳嗽,咳粉红色泡沫状痰。
02
体征
心率增快,心尖部可闻及奔马律,两肺布满湿性啰音和哮鸣音。
症状
体循环静脉淤血,如肝肿大、肝区疼痛、颈静脉怒张、水肿等。
体征
除原有心脏病体征外,右心衰竭后引起的变化主要表现为心脏浊音界扩大、心率增快、心尖搏动减弱等。
辅助检查
心电图、超声心动图等有助于诊断。
感染、心律失常、血容量增加、过度劳累或情绪激动、治疗不当、原有心脏病加重或并发其他疾病等。
根据患者的病史、症状、体征和辅助检查,对心力衰竭的严重程度和预后进行评估。
风险评估
诱因
治疗策略
包括一般治疗(休息、吸氧、控制液体摄入量等)、药物治疗(利尿剂、血管扩张剂、正性肌力药物等)和非药物治疗(机械通气、血液净化等)。
预后评估
根据患者的治疗反应、病情变化和辅助检查,对心力衰竭的预后进行评估。同时,需要积极控制危险因素,预防心力衰竭的再次发生。
心脏破裂
04
类型
心脏破裂可分为心室游离壁破裂、室间隔穿孔和乳头肌断裂等类型,其中心室游离壁破裂最常见且后果严重。
危险因素
高龄、女性、高血压、糖
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