药理学复习重点.docx

药理学复习重点

一.简述M受体的激动效应？

１.瞳孔缩小２.支气管平滑肌收缩３.血管扩张４.腺体分泌减少５.心率减慢二．毛果芸香碱的临床用途？

１.毛果芸香碱的临床用途主要是治疗青光眼和虹膜炎。

２.毛果芸香碱治疗青光眼是通过激动虹膜括约肌上的M胆碱受体，使瞳孔缩小，虹膜根部变薄，从而使处于虹膜周围的前房角间隙扩大房水易于经滤帘进入巩膜静脉窦，使眼内压下降，缓解青光眼的临床症状。毛果芸香碱治疗虹膜炎主要是与扩瞳药交替使用，以防止虹膜与晶状体粘连。

三.有机磷农药中毒为什么要用解磷定７２小时？１.中和继续吸收的有机磷农药分子

２.中和血液中间游离的有毒农药分子３.复活没老化的酶

四．传出神经系统药物的基本作用（作用方式）

直接作用于受体：①激动药，如去甲肾上腺素激动a受体产生药理效应。②阻断药（拮抗药），如酚妥拉明阻断a受体而产生药理效应。

影响递质：①影响递质释放，如麻黄碱可促进NA释放；②影响递质转运和贮存：如利血

平可干扰囊泡对NA再摄取；③影响递质的转化，如新斯的明通过抑制胆碱酯酶的活性，使ACh增高而产生药理效应。

五．有机磷农药的中毒及解救机制？

中毒机制：有机磷酸酯类为难逆性胆碱酯酶抑制剂，与胆碱酯酶形成稳定的、难水解的遴酰化胆碱酯酶，是胆碱酯酶失去水解ACh的能力，ACh大量堆积引起一系列中毒症状。

解救机制：1.解磷定与胆碱酯酶形成磷酰化解磷定，使ACh复活；2.直接与游离毒物结合，防止其继续毒害胆碱酯酶。

六．阿托品的药理作用、临床应用、不良反应及禁忌证

药理应用：（1）腺体：抑制外分泌腺分泌。

（2）眼：扩瞳，升高眼内压，调节麻痹。

（3）平滑肌：松弛内脏平滑肌，当平滑肌痉挛时有明显的解痉作用。

心脏：治疗剂量减慢心率，较大剂量增加心率；拮抗迷走神经过度兴奋所致的房室传导阻滞等心律失常。

血管与血压：治疗量时无明显影响，大剂量阿托品有解除小血管痉挛的作用，以皮肤血管扩张为主。

中枢神经系统：大剂量时兴奋中枢，也可由兴奋转为抑制，出现昏迷和呼吸麻痹。

临床应用：（1）解除平滑肌痉挛，用于缓解胃肠绞痛和膀胱刺激症状等。

制止腺体分泌：用于麻醉前给药、盗汗和流涎。

眼科：用于治疗虹膜睫状体炎、验光配眼镜。

治疗缓慢型心律失常：如房室传导阻滞、窦性心动过缓等。

抗休克，大剂量可治疗感染性休克，如暴发性流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎等。

解救有机磷酸酯类中毒：中～重度中毒者可采用大剂量阿托品，并与胆碱酯酶复活药合用。

不良反应：（1）副反应：口干、皮肤干燥、心率加快、视物模糊、排尿困难等。

（2）中枢毒性：大剂量时可出现中枢兴奋，甚至谵妄、幻觉、惊厥；严重中毒时可由兴奋

转为抑制，出现昏迷和呼吸麻痹等。

禁忌证：青光眼、前列腺肥大等。

七.肾上腺素的药理作用和临床应用及不良反应

药理作用：①兴奋心脏：加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，提高心肌的兴奋性。

②血管：主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌，收缩皮肤粘膜、内脏血管；骨骼肌血管则舒张。③升高血压：引起收缩压升高，舒张压不变或降低；大剂量时收缩压和舒张压都升高。

④支气管：舒张支气管平滑肌；抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等；收缩支气管粘膜血管，消除支气管粘膜水肿。⑤提高机体代谢。

临床应用：①心脏骤停；②过敏性疾病，如过敏性休克、血管神经性水肿及血清病；③支气管哮喘的急性发作；④与局麻药配伍及局部止血

不良反应：心悸、烦躁、头痛、血压升高等。禁用于高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲状腺功能亢进症等。

八.去甲肾上腺素、异丙肾上腺素的特点

主要药理作用：①去甲肾上腺素为a受体激动药，主要作用是收缩血管，升高血压；②异丙肾上腺素为b受体激动药，主要作用是兴奋心脏。

临床应用：①去甲肾上腺素用于治疗休克早期、药物中毒性低血压、上消化道出血；②异丙肾上腺素主要用于心脏骤停的抢救。

九.去甲肾上腺素（NE）

【药理作用】

非选择性激动α、α

1 2

受体。对β

1

受体作用较弱，对β

2

受体几无作用。

1、收缩血管:激动血管平滑肌α受体,使血管收缩。

作用强度：皮肤粘膜血管肾血管脑肝肠系膜血管骨骼肌血管。

2、兴奋心脏:激动β

1

受体,心缩力增加,传导加速。在整体情况下,由于血压升高,可使心率减

慢。

3、升高血压：小剂量时因心脏兴奋，故收缩压↑，此时血管收缩作用尚不十分剧烈，故舒张压↑不多，脉压略加大。较大剂量时，因血管强烈收缩，舒张压明显↑，脉压变小。4．其它：对平滑肌、代谢的作用均较弱，仅在很大剂量时才出现血糖升高。对于孕妇，可增加子宫收缩频率。

【临床应用】

1、上消化道出血：1-3mg适当稀释后口服

2、休克和低血压：仅限于某些休克如早期神经原性休克和药物中