血压计的原理.docx

所谓血压，是指血液对血管壁产生的侧压力。

单位面积上压力的大小叫压强。液体有流动性，液体内部向各个方向都有压强，且同一深度，液体向各个方向的压强相等。

血液属液体，血液在血管内流动时对血管壁有侧压力，叫血压，也就是血液作用于单位血管壁上的压力，因此血压实际是压强，血管无论在什么位置都有压强，即动脉、静脉和毛细血管都有血压。

血压通常以毫米汞柱(mmHg)表示。近年来在我国实施了法定单位，按照规定血压的计量单位改为千帕(kPa)。1mmHg=0.133kPa，也就是7.5mmHg=1千帕。换算口诀：kPa换算成mmHg，原数乘30除以4；mmHg换算成kPa，原数乘4除以30。

血压常使用血压计测定，血压计以大气压为基数。如果测得的血压读数为12.0kPa(90mmHg)即表示血液对血管壁的侧压比大气压高12.0kPa(90mmHg)。

血管分为动脉、静脉和毛细血管，而血压也就有动脉血压、静脉血压和毛细血管血压之分。我们通常所说的血压，都是指动脉血压而言。

心室收缩将血液射入动脉。通过血液对动脉管壁产生侧压力，使管壁扩张，并形成动脉血压。心室舒张不射血时，扩张的动脉管壁发生弹性回缩，从而继续推动血液前进，并使动脉内保持一定血压。因此心室收缩时，动脉血压升高，它所达到的最高值称为收缩压；心室舒张时，动脉血压下降，它所达到的最低值称为舒张压。收缩压与舒张压之差称脉压。动脉血压在上臂部测量正常成人动脉收缩压为12～18.7kPa(90～140mmHg)，舒张压为8～12kPa(60～90mmHg)，脉压为4～6.7kPa(30～

50mmHg)。正常人在运动和情绪激动时血压会有一定限度的升高。一般来讲收缩压高低主要与心输出量多少有关，运动时心输出量增加，收缩压升高。舒张压则主要与血流阻力，特别与小动脉口径有关。如果小动脉收缩，口径缩小，血流阻力就加大，则舒张压升高。脉压主要与大动脉弹性有关，老年人大动脉硬化，对血压波动的缓冲作用减弱，因此收缩压与舒张压的差距增加，即脉压增大。

动脉搏血压就是动脉里血液流动的压力。动脉血压的高低和心脏的收缩力、排血量及全身小动脉的阻力有关，其中对高血压发病影响较大的是小动脉阻力的加大。

小动脉的管壁里有平滑肌纤维，当收缩时小动脉的管腔就会变小，血液通过时阻力就会增大，人体要维持正常血流量，血压也就上升；相反，在小动脉搏舒服张时，血压就会下降。血管壁平滑肌纤维的收缩和舒张是受内脏神经控制的，而内脏神经的活动则由大脑控制，并受内分泌腺的影响。

各类血管的血压随它们在血液循环系统中所处的位置不同而不同，在整个血液循环中，主动脉由于离心室最近，它的压力最高，约为13.33千帕。主动脉血压维持较高水平，对于推动血液循环，维持血流速度，保持足够的血流量，具有重要的意义。

正常血压值为:收缩压140mmHg(18.67kpa)；舒张压90mmHg(12kpa)

在每个心动周期中，动脉内的压力发生周期性波动，这种周期性的压力变化引起的动脉血管发生波动，称为动脉脉搏。

人体内有几个特殊的血压调节系统即血压影响因素，影响血压的升降。

压力感受器机制正常人心脏、肺、主动脉弓、颈动脉窦、右锁骨下动脉起始部均存在有压力受体(感受器)，位于延髓的血管运动中枢可以接受来自感受器的冲动，同时也可以接受来自视丘下部和大脑皮层高级神经中枢的冲动。汇集到血管运动中枢的冲动，经过调整处理，通过传出神经达到效应器，起着调节心率、心排出量及外周阻力的作用。当血压升高时，压力感受器兴奋性增强而发生冲动，经传入神经到达血管运动中枢，改变其活动，使降压反射的活动增强，心脏收缩减弱，血管扩张，外周阻力下降，血压下降并保持在一定水平；当血压降低时，压力感受器将冲动传入血管运动中枢，使降压反射活动减弱，心脏收缩加强，心输入量增加，血管收缩，外周阻力增高，血压升高。另外，在颈动脉窦和主动脉弓附近存在着化学受体(感受器)，对于血液中的氧和二氧化碳含量极为敏感。在机体缺氧状态下，化学感受器受到刺激后反射性的引起呼吸加速，外周血管收缩，血压上升。

容量压力调节机制在肾脏肾小球入球小动脉的肾小球旁器，其中的球旁细胞含肾素颗粒，当肾动脉下降时分泌肾素。当动脉血压下降时，刺激球旁细胞分泌肾素，激活肾素—血管紧张素—醛固酮系统，钠和水的回吸增多，水、钠潴留，直至血容量增加血压回升为止；相反，如血压升高，则钠和水的排泄增加，使血容量缩减，心排出量减少，血压恢复正常。

体液调节机制血液和组织中含有一些化学物质，对心肌、血管平滑肌的活动以及循环血量均有调节作用。儿茶酚胺类(肾上腺素、去甲肾上腺素等)，肾素、血管紧张素，抗利尿激素等具有收缩血管作用，可使血压升高。缓激肽、前列腺素E、心钠素等具有较强的扩血管作用，使血压下降。