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肥胖与基因;肥胖的原因;为什么总减不下来？
为什么“喝水都长肉”？
家人都胖，我也会胖吗？
“我们的数据表明，与肥胖有关的FTO基因抑制前脂肪细胞的线粒体机制。这导致细胞自发性的由能量消耗的棕色脂肪细胞转化成能量储存的白色脂肪细胞。”
——2015年，《新英格兰医学杂志》刊登的研究成果
;这种名为FTO的等位基因，定位在16号染色体上，一个副本来自父体，另一副本来自母体。体内FTO基因变异的人，如果两个副本均变异，其肥胖的几率会比那些无变异副本的人高出70％之多。
如果FTO基因只有一个副本变异，与无变异副本的人相比，肥胖的几率也要高出30％。发生微小变异在肥胖个体中很普遍。携带两个变异拷贝的人，平均体重比拥有正常拷贝的个体重三公斤。欧洲白人只有35％携带两个正常的基因拷贝。;病态的饥饿感是肥胖者体内一种名为FTO的基因所致。正是这种基因使肥胖者“胃口大开”，难有饱腹感，从而过量进食，导致肥胖。?
此后研究中，英国伦敦大学学院研究人员对3337名年龄在8岁至11岁的儿童进行调查，通过定时测量他们的身高、体重及腰围，检测他们的食欲是否有所改变。研究人员同时向家长发放调查问卷，搜集调查对象的饮食习惯信息。研究结果表明，携带FTO基因的儿童很难产生饱腹感，有过量进食倾向。
研究人员认为，FTO基因使人缺乏对食欲的控制。正常的“一日三餐”无法消除FTO基因携带者的饥饿感，导致他们不停进食，并导致肥胖。FTO基因对食欲的影响与年龄、性别、社会经济背景或身高体重指数无关。
英国《泰晤士报》28日援引研究小组负责人简·沃德尔的话说：“并非所有携带FTO基因的人必然会成为肥胖者，但是他们的确比不携带这一基因的人更容易发胖。”
;谢谢！
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