有害气体教案.ppt

.中央型肺水肿弥漫型肺水肿正常胸片.2.慢性中毒长期接触慢性结膜炎慢性鼻炎、鼻中隔穿孔慢性支气管炎牙齿酸蚀症.依据GBZ73-2002诊断标准分级刺激反应：一过性的眼和上呼吸道炎症轻度中毒：眼和上呼吸道的刺激症状中度中毒：具有下列情况之一者：1.呛咳、咳痰、气急、胸闷2.符合急性间质性肺水肿的表现3.符合局限性肺泡性肺水肿的表现（四）诊断.弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺泡性肺水肿。符合急性呼吸窘迫综合征。窒息。并发气胸、纵隔气肿或严重心肌损害等猝死。重度中毒（四）诊断.（五）急救与治疗立即脱离现场去除污染的衣服，清洗被污染的皮肤及时处理眼部的灼伤限制静脉补液量预防肺水肿对症治疗.及早吸氧，纠正缺氧。应用去泡剂：保持呼吸道通畅。肾上腺糖皮质激素的应用：尽早、短期、足量。减轻胸腔压力绝对卧床休息。预防和控制感染。吸入去泡沫剂二甲基硅油，清除气道内水泡；应用氨茶碱解除支气管痉挛；根据毒物种类不同，及早雾化吸入中和剂以中和毒物；中毒性肺水肿和ARDS的治疗.主要防止有害气体的跑、冒、滴、漏。注意个人防护，如防护服、防毒口罩和面具等。（六）预防措施.第二节生产性毒物和职业中毒七、窒息性气体.窒息性气体（asphyxiatinggases）：是指经吸入使机体产生缺氧而直接引起窒息作用的气体。主要致病环节都是引起机体缺氧。概念.供给摄取运输过程利用过程空气O2肺O2血液O2组织细胞O2CO2+H2O能量单纯窒息性气体血液窒息性气体细胞窒息性气体N2、CH4、CO2CO、苯的氨基、硝基化合物氰化物、H2S化学窒息性气体概念.单纯窒息性气体：其本身毒性很低或属惰性气体；由于其存在可使空气中氧含量明显降低；使肺内氧分压下降，动脉血氧分压降低，导致机体缺氧、窒息。概念.化学窒息性气体经吸入血液或组织后；使血液运送氧的能力发生障碍；组织利用氧的能力发生障碍；引起组织缺氧或内窒息的气体。概念.化学窒息性气体概念血液窒息性气体：阻碍血红蛋白与氧的结合，导致机体缺氧。细胞窒息性气体：抑制细胞内的呼吸酶，阻碍细胞对氧的利用，使机体发生细胞内“窒息”。.三羧酸循环.呼吸链.（一）、一氧化碳CO为无色、无味、无臭、无刺激性的气体。几乎不溶于水，易溶于氨水，易燃易爆。1.理化特性沉默的杀手.含碳物质的不完全燃烧，以CO为原料的工业生产（如炼钢、炼铁、制造光气、甲醇、甲醛、甲酸等），炮烟，煤层燃烧，汽车废气等。CO泄漏的燃气锅炉接触机会.吸收：呼吸道；分布：80%－90%与Hb结合?HbCO；（碳氧血红蛋白）10%－15%与含铁的肌红蛋白结合；排泄：以原形态从呼气排出；毒性：最低中毒浓度：600mg/m3/10min；最低致死剂量：5726mg/m3/5min；2.毒理.亲和力HbCO﹥HbO2300倍解离速度HbCO﹤HbO23600倍发病机制：CO与Hb结合?HbCO?Hb运氧能力↓?组织缺氧中枢神经对缺氧最敏感?脑水肿?急性中毒性脑病；2.毒理.HbCO饱和度：空气中CO浓度愈高，肺泡气中CO分压愈大，血液中HbCO饱和度愈高。吸入空气中氧和CO分压：吸入高氧分压气体，可加速HbCO解离和CO排出。在吸入空气情况下，CO半减期约4小时，24小时可全部排出。吸入1个大气压的纯氧，半减期约为80min，吸入3个大气压的纯氧，半减期约为23.5min。每分钟肺通气量：劳动量大、空气和血液中CO达到平衡的时间缩短。毒作用影响因素CO所致组织缺氧及其程度取决于以下因素:.CO中毒CO浓度%?症状0??无症状?10?前额头痛20头痛、喘30?判断力变差、恶心、头晕、视觉异常、疲劳?40??心智混乱、昏倒50?昏迷、癫痫60低血压、呼吸衰竭70??死亡.3.临床表现和诊断（1）急性中毒：主要为急性脑缺氧所致的中枢神经损伤1）轻度中毒2）中度中毒3）重度中毒4）急性CO中毒迟发性脑病皮肤