麻醉剂对心肌及心血管的影响.pptx

麻醉剂对心肌及心血管的影响麻醉剂会对心肌和心血管系统产生各种复杂的影响。了解这些影响对于安全、有效地使用麻醉剂至关重要。本节将探讨麻醉剂对心肌收缩力、血管张力和心输出量等关键心血管指标的影响。老a老师魏

心肌的解剖和生理心肌是构成心脏壁的主要组织,由心肌细胞和间质组成。心肌细胞具有自动节律性和收缩功能,维持心脏的功能并将血液推向全身。心肌细胞的排列方式、细胞内细胞器的分布和功能决定了心肌的解剖结构和生理特性。

心肌收缩和舒张的机制1心肌细胞的兴奋-收缩耦联电信号引起细胞内钙离子浓度上升2肌动蛋白和肌球蛋白的相互作用钙离子调控肌纤维滑动产生收缩力3细胞外钙流入和肌质网钙释放引起细胞内钙浓度升高从而触发收缩心肌细胞的收缩机制包括细胞膜去极化引起钙离子内流、细胞内钙释放、肌动蛋白和肌球蛋白的相互滑动作用等过程。心肌舒张则是这些过程逆向进行,细胞内钙离子浓度降低,肌纤维滑动停止,心肌细胞恢复到原来长度。这些机制最终由自主神经系统和内分泌系统调控。

心肌细胞的电生理特性1细胞膜的静息电位心肌细胞膜在静息状态下维持负电位,这是细胞内外离子浓度差异和离子通道功能引起的。2动作电位的产生刺激细胞膜会引发快速的膜电位变化,产生动作电位,是心肌细胞收缩的基础。3离子通道的角色钠、钾、钙等离子通道的开闭调控动作电位的产生和传导,是心肌细胞电生理的关键。4电信号的传导由于细胞间的连接通道,动作电位可以在心肌细胞间迅速传导,实现全心肌的同步收缩。

心肌细胞钙离子调控钙离子通道心肌细胞膜上存在多种钙离子通道,负责调节细胞内钙离子浓度,并参与兴奋-收缩耦联过程。钙离子释放和摄取细胞内的肌质网能存储和释放钙离子,调节细胞内钙浓度变化,从而控制肌肉收缩和舒张。钙离子结合蛋白多种钙离子结合蛋白参与钙离子信号传导,调节肌纤维收缩和心肌细胞功能。

心肌细胞能量代谢糖代谢心肌细胞主要依赖葡萄糖作为能量来源。葡萄糖进入细胞后经过一系列酶促反应被分解为ATP,提供细胞能量。这个过程受到复杂的调控机制调节。脂肪酸代谢心肌细胞也可以利用脂肪酸作为能量来源。脂肪酸经过β-氧化在线粒体中分解,产生大量ATP供应细胞能量需求。心肌细胞可根据能量需求动态调整糖代谢和脂肪酸代谢的利用比例。线粒体功能心肌细胞富含线粒体,负责产生大量ATP。线粒体的完整性和功能状态直接影响心肌细胞的能量供给,从而影响心肌收缩功能。线粒体功能受多种因素调控。能量消耗心肌细胞能量消耗主要包括维持离子梯度、细胞收缩、细胞信号转导等。心肌细胞能量消耗水平与心肌的工作强度相关,会随着心肌收缩功能的变化而发生调整。

心肌细胞的兴奋-收缩耦联1细胞膜去极化细胞膜电位改变2电压敏感钙通道开放细胞内钙浓度上升3肌浐小体钙释放肌浐收缩蛋白活化4收缩力产生肌浐收缩发生心肌细胞的兴奋-收缩耦联通过一系列有序的电生理和生化过程来实现。细胞膜去极化引发电压敏感钙通道开放,钙离子内流使肌浐小体内钙离子释放,从而激活收缩蛋白filamin和肌球蛋白,产生肌浐收缩运动。

心肌细胞的离子通道和受体离子通道心肌细胞膜上存在各种离子通道,如钠离子通道、钙离子通道和钾离子通道等,控制细胞内外离子浓度梯度,维持电生理功能。受体心肌细胞膜上有各种生理活性物质的受体,如肾上腺素受体、乙酰胆碱受体等,接受神经递质的调控。信号转导离子通道和受体的激活会引发一系列的细胞内信号转导过程,调节心肌细胞的收缩功能。

心肌细胞的信号转导通路离子通道调节心肌细胞表面的离子通道可以被各种信号分子激活或抑制,从而改变细胞内外的离子浓度梯度,引发细胞的电生理变化。受体信号活化心肌细胞膜上的各类受体可与配体结合,激活复杂的细胞内信号转导通路,调节细胞的收缩、代谢等功能。酶活性调控信号分子可以直接调节心肌细胞内的酶活性,如蛋白激酶、磷酸酶等,从而影响细胞内的代谢过程。

心肌细胞的自主神经调控中枢神经系统心肌细胞的自主神经调控由中枢神经系统通过交感神经和副交感神经控制。神经信号传递神经冲动通过神经递质的释放和受体结合,调节心肌细胞的电生理活动。心率调控交感神经兴奋可增加心率和收缩力,而副交感神经兴奋可降低心率。

心肌细胞的内分泌调控激素信号心肌细胞对多种内分泌激素如肾上腺素、胰岛素、甲状腺素等有相应的受体,可感受这些激素信号并做出生理反应。自分泌调控心肌细胞本身也可以分泌一些细胞因子和激素,如肾素、前列腺素等,参与自身的内分泌调控。神经内分泌心肌细胞还受到来自自主神经系统的内分泌信号调控,如肾上腺素、乙酰胆碱等神经递质的影响。

常见麻醉剂的分类和特性吸入性麻醉剂包括卤代烃类、氮氧化物等,快速作用、可吸入呼吸控制、可通过肺吸收。可以快速达到目标浓度,但需小心毒性。静脉麻醉剂包括巴比妥类、静美沙芬、丙泊酚等,注射后快速作用但作用时间相对较短。需要密切监测生命体征。局部麻醉剂包括利