急性心肌梗死课件.pptVIP

2．ST段的改变相对T波而言，ST段变化是心肌需求增加所致缺血的可靠指标。轻度缺血：钾离子进入细胞→过度极化→损伤电流→缺血导联ST压低严重缺血：钾离子溢出细胞→极化不足→损伤电流→缺血导联ST抬高（二）心肌损伤——心电图表现为ST段抬高。

※与缺血相同，损伤是可逆的，不会持续存在心肌梗死的基本心电图形⑴缺血型改变—T波的形态、振幅和方向。①心内膜下心肌缺血：T波直立，升支和降支对称，顶端变为尖耸的箭头状。②心外膜下心肌缺血：T波由直立变为倒置。⑵损伤型改变——ST段的偏移①超急期ST段抬高。②损伤期单向曲线。⑶坏死型改变—Q波形成◆发生梗死的相关导联QRS波，呈QS型；◆异常宽大、增深的Q波形成，时间≥0.04s；◆Q／R振幅1／4；2.典型心肌梗死发生和衍化顺序⑴心室某个区域损伤，面向该区域的导联上ST段抬高；⑵面向梗死区域的导联上出现Q波；2、动态演变：数h内：T波高尖；数h后：ST与T波融合形成弓背向上抬高；数h~数天：病理性Q波；数天~2周：ST段降至基线，T波双向或倒置，继之加深；数周~数月：T波倒置或直立。3、定位诊断前间壁：V1、V2、V3局限前壁：（V3）、V4、（V5）前侧壁：V5、V6、V7高侧壁：I、avL广泛前壁：V1~V5,也可波及I、aVL下壁：II、III、avF后壁：V7、V8、V9前壁心梗急性期前壁心梗恢复期下壁心梗4、无Q波心肌梗死：特点：①ST压低≥0.1mV，T波倒置，持续1~2天以上；②无病理性Q波；③心肌酶改变。血清心肌酶升高时间高峰时间降至正常肌酸磷酸肌酶(CPK)6h24h2~3d谷草转氨酶(GOT)6~12h1~2d3~6d乳酸脱氢酶(LD)8~10h2~3d1~2w同功酶CK/CPK—MM、MB、BB，其中MB特异性最高。CK-MM主要存在于骨骼肌和心肌中CK-MB主要存在于心肌中CK-BB主要存在于脑、肺、肠、前列腺中LD—同工酶，LD1特异性最高。LD1、LD2存在于心肌，LD3来自肺、脾，LD4、LD5主要来自肝脏，其次来自于骨骼肌正常：LD2LD1，心梗发生12~24h（半数病人）：LD1、LD2同时明显升高且LD1/LD21.0肌钙蛋白T、血清肌凝蛋白轻链亦是反应AMI的指标。三、放射性核素检查1、放射性核素心肌显像：201TL，99mTc-MIBI→坏死心肌不显像。2、放射性核素心腔造影:显示心室局部和整体射血分数、室壁运动、舒张功能及有无室壁瘤。

四、超声心动图：

室壁运动、左室功能、室壁瘤、附壁血栓。

五、其他检查：

WBC↑；血沉↑：病后1~2天出现，持续1~3周。

诊断1、持续性胸痛＋特征性心电图改变＋心肌酶改变2、无Q波心肌梗死：①胸痛；②ST压低≥0.1mV，T波倒置，持续1~2天以上；③无病理性Q波；④心肌酶改变。?3、泵衰竭的Killip分级法：由心肌梗死引起的心力衰竭和心源性休克称为泵衰竭。I级：无明显心力衰竭：II级：有左心衰竭，肺部啰音50%肺野：III级：有急性肺水肿，全肺大、中、干、湿啰音；IV级：有心源性休克等不同程度或阶段血流动力学变化。鉴别诊断1、心绞痛：鉴别项目心绞痛心肌梗死疼痛部位性质诱因时限频率硝酸甘油疗效气喘或肺水肿血压心包摩擦音坏死物质吸收的表现发热白细胞增加红细胞沉降率增快血清心肌坏死标记物心电图胸骨上、中段之后压榨性或窒息性劳力、情绪激动、饱餐、受寒等短，1~5分钟或15分钟以内频繁发作显著缓解较少升高或无显著改变