心肾综合征--课件.pptVIP

醛固酮拮抗剂RALESACEI＋安体舒通25mg/d，结果心力衰竭住院率与死亡率均降低30％以上（NEJM1999；341：709）EPHESUS研究心肌梗死后心力衰竭应用醛固酮特异受体拮抗剂eplerenone，全部原因死亡率降低16％醛固酮拮抗剂保护肾脏的作用有益于降低心血管死亡率（CJASN2006，1：256）*ppt课件第三代β-B，卡维地洛降低轻中度心力衰竭死亡率65％（NEJM1996，334：1349）β-阻滞剂*ppt课件V2受体拮抗剂心力衰竭时AVP刺激其V2受体，使AQP2插入到集合管腔面膜，水被重吸收，水潴留V2受体拮抗剂增加肾无溶质水排泄，纠正低钠血症。使转移至腔面膜的AQP2有3％～6％自尿中排泄。此类药物称为利水剂（aquaresis）EVEREST研究：4133例CHF病人随机应用tolvapton和安慰剂，结果对长期致残率和死亡率无影响*ppt课件作用：利尿、利尿钠扩张静、动脉，减轻前、后负荷减轻左心室重构和纤维化指征：急性失代偿性心力衰竭SBP90mmHg剂量：首次2ug/kg，然后连续注射0.01ug/kg/min，持续24～48h重组人BNPNesiritide*ppt课件心肾综合征的处理－利尿剂过度使用利尿剂导致容量↓，心输出量↓，GFR↓增加其他心衰治疗药物（ACEI、ARB、利钠肽、造影剂）对肾脏的毒副作用SOLVD和PRAISE研究证实，大剂量利尿剂增加心衰和/或肾衰患者的死亡率，增加猝死率和泵衰竭死亡率GreggC，AmJMed2006：119：s17*ppt课件尿量与Uosm对肾病进展的影响

对MDRD资料的分析MDRDA组CRI非PKD442例，PKD139例，GFR25～55ml/min/1.73m2，平均观察2.3年回顾分析24h尿量、Uosm与GFR下降斜率的关系Uosm(mOsm/L)=2×[UNa+K/24h(mEq)]+35.7×UUN/24h(g)24h尿量用体表面积、MDRD饮食和血压矫正Posm用计算公式得出Uv(L)HebertLA，AJKD2003,41:692*ppt课件尿量与GFR下降斜率的关系*ppt课件Uosm与GFR下降斜率的关系*ppt课件高尿量/低Uosm致GFR快速降低的机制增加肾小管内容量和压力，牵张力增加促进间质纤维化PKD病人促进囊肿生成*ppt课件神经体液因子↑AngⅡ↑儿茶酚胺↑血管加压素↑醛固酮↓有效容量↓组织灌注↓心排血量↓肾小球滤过率充血性心力衰竭液体隔外状态水肿水钠潴留血液滤过↑肾小管重吸收钠功能性急性肾衰竭↑心房利钠肽小动脉收缩↑细胞因子心肾衰竭时的恶性循环及血液滤过的作用CanaudB，AJKD1996，28（S3）：S67*ppt课件缓慢连续超滤（SCUF）纠正水钠过度负荷（24h超滤3000～4000ml）减轻前负荷，改善右室功能影响高压压力受体，调节AVP释放，减轻后负荷，提高心排血量和水排泄超滤钠浓度与血浆相同，尿钠浓度仅50mmol/L清除细胞因子TNF、IL-1、IL-6水平按4分位数分组，最高与最低组死亡率差2倍减轻神经体液因素因子的负面效应RAAS、AVP、儿茶酚胺等存活率75％左右*ppt课件心肾综合征*ppt课件心肾综合征中的基本问题

还没有明确答案患病率：缺乏标准定义，各家报告不一肾功能不全GFR60ml/min/1.73m2肾功能恶化，血肌酐升高≥0.3mg/dl病因：心排血量降低。只是直觉的答案不能解释肾衰竭射血分数与肾功能障碍无关处理：主要是经验性的。利尿剂可缓解液体负荷过度的症状，但可使预后恶化决定预后的因素：心力衰竭病人肾功能可以稳定在低水平，但最终将导致终末器官损害，标准治疗失效，反复住院，症状加重，生活质量降低，死亡*ppt课件急性失代偿心力衰竭时肾功能障碍的发生率ADHERE登记资料，107920例急性失代偿性心力衰竭，几乎没有肾功能正常者，Scr2mg/dl